CAJ | 학술논문

目的探讨卡托普利及氯沙坦对肺动脉高压(PAH)大鼠肺组织细胞凋亡的影响,以了解卡托普利及氯沙坦治疗PAH的可能作用机制.方法 40只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、左肺切除加野百合碱组(模型组)、卡托普利干预组、氯沙坦干预组,每组10只.5周后观察各组平均肺动脉压(mPAP)、右心室与左心室加室间隔质量比[RV/(LV+S)];应用TUNEL法检测其肺组织细胞凋亡率,免疫组织化学染色检测其凋亡相关基因Bcl-2和Bax 在肺组织中的表达.结果模型组mPAP及RV/(LV+S)[(5.27±0.44)kPa,(65.19±3.78)%]较卡托普利干预组[(3.46±0.37)kPa,(49.08±4.48)%]、氯沙坦干预组[(3.24±0.30)kPa,(48.51±5.07)%]及正常对照组[(2.34±0.21)kPa,(27.35±2.67)%]均增高,差异有统计学意义(Pa<0.05);模型组肺组织细胞凋亡率[(29.84±4.82)%]显著高于卡托普利干预组[(18.65±3.21)%]、氯沙坦干预组[(20.33±4.22)%]及正常对照组[(8.24±1.32)%],同时Bcl-2和Bax在模型组肺组织中的表达均显著高于卡托普利、氯沙坦干预组及正常对照组,差异有统计学意义(Pa<0.05).结论卡托普利及氯沙坦干预可调节肺组织细胞凋亡,从而缓解PAH和肺血管重构的形成.
목적 탐토잡탁보리급록사탄대폐동맥고압(PAH)대서폐조직세포조망적영향,이료해잡탁보리급록사탄치료PAH적가능작용궤제.방법 40지웅성SD대서수궤분위정상대조조、좌폐절제가야백합감조(모형조)、잡탁보리간예조、록사탄간예조,매조10지.5주후관찰각조평균폐동맥압(mPAP)、우심실여좌심실가실간격질량비[RV/(LV+S)];응용TUNEL법검측기폐조직세포조망솔,면역조직화학염색검측기조망상관기인Bcl-2화Bax 재폐조직중적표체.결과 모형조mPAP급RV/(LV+S)[(5.27±0.44)kPa,(65.19±3.78)%]교잡탁보리간예조[(3.46±0.37)kPa,(49.08±4.48)%]、록사탄간예조[(3.24±0.30)kPa,(48.51±5.07)%]급정상대조조[(2.34±0.21)kPa,(27.35±2.67)%]균증고,차이유통계학의의(Pa<0.05);모형조폐조직세포조망솔[(29.84±4.82)%]현저고우잡탁보리간예조[(18.65±3.21)%]、록사탄간예조[(20.33±4.22)%]급정상대조조[(8.24±1.32)%],동시Bcl-2화Bax재모형조폐조직중적표체균현저고우잡탁보리、록사탄간예조급정상대조조,차이유통계학의의(Pa<0.05).결론 잡탁보리급록사탄간예가조절폐조직세포조망,종이완해PAH화폐혈관중구적형성.