新疆医科大学学报
新疆醫科大學學報
신강의과대학학보
JOURNAL OF XINJIANG MEDICAL UNIVERSITY
2004年
1期
43-46
,共4页
买买提江·卡斯木%郝玉军%姜磊%郭怀荣
買買提江·卡斯木%郝玉軍%薑磊%郭懷榮
매매제강·잡사목%학옥군%강뢰%곽부영
胶质瘤%免疫组化%VEGF%p53%C-myc
膠質瘤%免疫組化%VEGF%p53%C-myc
효질류%면역조화%VEGF%p53%C-myc
目的: 研究和探讨突变型p53、C-myc和血管内皮生长因子(VEGF)基因蛋白在胶质瘤中的表达和在胶质瘤发生过程中的作用及临床病理意义.方法: 65例胶质瘤患者分为低级别组(Ⅰ～Ⅱ级)28例,高级别组(Ⅲ～Ⅳ级)37例,采用免疫组织化学法检测两组胶质瘤p53、C-myc、VEGF 3种基因蛋白的表达,并进行统计学分析.结果: 突变型p53、C-myc和VEGF在胶质瘤中的阳性表达率分别为63%(39/62)、60%(35/58)、72%(44/61).两组VEGF、C-myc的阳性表达率差异有统计学意义(P<0.01),突变型p53的表达在两组间差异无统计学意义(P>0.05),VEGF的产生与p53突变和C-myc过度表达之间无相关性(P>0.05).结论: p53突变和C-myc过度表达在胶质瘤发生过程中起重要的作用,肿瘤组织产生和分泌VEGF在胶质瘤快速生长、恶性增殖过程中起关键作用,通过阻断VEGF或其受体抑制成血管过程,有望对临床治疗胶质瘤提供一种新途径.
目的: 研究和探討突變型p53、C-myc和血管內皮生長因子(VEGF)基因蛋白在膠質瘤中的錶達和在膠質瘤髮生過程中的作用及臨床病理意義.方法: 65例膠質瘤患者分為低級彆組(Ⅰ～Ⅱ級)28例,高級彆組(Ⅲ～Ⅳ級)37例,採用免疫組織化學法檢測兩組膠質瘤p53、C-myc、VEGF 3種基因蛋白的錶達,併進行統計學分析.結果: 突變型p53、C-myc和VEGF在膠質瘤中的暘性錶達率分彆為63%(39/62)、60%(35/58)、72%(44/61).兩組VEGF、C-myc的暘性錶達率差異有統計學意義(P<0.01),突變型p53的錶達在兩組間差異無統計學意義(P>0.05),VEGF的產生與p53突變和C-myc過度錶達之間無相關性(P>0.05).結論: p53突變和C-myc過度錶達在膠質瘤髮生過程中起重要的作用,腫瘤組織產生和分泌VEGF在膠質瘤快速生長、噁性增殖過程中起關鍵作用,通過阻斷VEGF或其受體抑製成血管過程,有望對臨床治療膠質瘤提供一種新途徑.
목적: 연구화탐토돌변형p53、C-myc화혈관내피생장인자(VEGF)기인단백재효질류중적표체화재효질류발생과정중적작용급림상병리의의.방법: 65례효질류환자분위저급별조(Ⅰ～Ⅱ급)28례,고급별조(Ⅲ～Ⅳ급)37례,채용면역조직화학법검측량조효질류p53、C-myc、VEGF 3충기인단백적표체,병진행통계학분석.결과: 돌변형p53、C-myc화VEGF재효질류중적양성표체솔분별위63%(39/62)、60%(35/58)、72%(44/61).량조VEGF、C-myc적양성표체솔차이유통계학의의(P<0.01),돌변형p53적표체재량조간차이무통계학의의(P>0.05),VEGF적산생여p53돌변화C-myc과도표체지간무상관성(P>0.05).결론: p53돌변화C-myc과도표체재효질류발생과정중기중요적작용,종류조직산생화분비VEGF재효질류쾌속생장、악성증식과정중기관건작용,통과조단VEGF혹기수체억제성혈관과정,유망대림상치료효질류제공일충신도경.
