CAJ | 학술논문

目的:探讨不同浓度丹参酮对大鼠脑片缺氧缺糖损伤的保护作用及其机制.方法:建立大鼠脑片缺氧缺糖损伤模型,设立对照组、缺氧缺糖损伤组、丹参酮20 mg·L-1组和丹参酮200 mg·L-1组.利用2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色定量比色、乳酸脱氢酶(LDH)、免疫组化、电镜评价不同浓度丹参酮对脑损伤的保护作用.同时激光共聚焦显微镜测定脑片胞内钙变化.结果:不同浓度丹参酮(20、200 mg·L-1)抑制脑片OGD损伤所致的TTC染色降低,减少LDH释放,减轻神经元凋亡,改善神经元超微结构的病理损伤.OGD损伤增加bax和bcl-2蛋白表达和胞内钙离子浓度.不同浓度丹参酮(20、200 mg·L-1)进一步上调bcl-2蛋白表达,降低bax蛋白表达,同时抑制胞内钙离子浓度.与丹参酮20 mg·L-1相比,丹参酮200 mg·L-1作用较强. 结论:不同浓度丹参酮具有脑保护作用,能够抑制缺氧缺糖损伤导致的大鼠脑片神经元损伤及其凋亡过程,且丹参酮对于胞内钙离子的调控可能是其发挥保护作用的重要机制之一.
목적:탐토불동농도단삼동대대서뇌편결양결당손상적보호작용급기궤제.방법:건립대서뇌편결양결당손상모형,설립대조조、결양결당손상조、단삼동20 mg·L-1조화단삼동200 mg·L-1조.이용2,3,5-삼분기록화사담서(TTC)염색정량비색、유산탈경매(LDH)、면역조화、전경평개불동농도단삼동대뇌손상적보호작용.동시격광공취초현미경측정뇌편포내개변화.결과:불동농도단삼동(20、200 mg·L-1)억제뇌편OGD손상소치적TTC염색강저,감소LDH석방,감경신경원조망,개선신경원초미결구적병리손상.OGD손상증가bax화bcl-2단백표체화포내개리자농도.불동농도단삼동(20、200 mg·L-1)진일보상조bcl-2단백표체,강저bax단백표체,동시억제포내개리자농도.여단삼동20 mg·L-1상비,단삼동200 mg·L-1작용교강. 결론:불동농도단삼동구유뇌보호작용,능구억제결양결당손상도치적대서뇌편신경원손상급기조망과정,차단삼동대우포내개리자적조공가능시기발휘보호작용적중요궤제지일.