CAJ | 학술논문

目的:探讨具有钙拮抗及抗氧化作用的(7S,13R)-CPU86017及内皮素受体拮抗剂CPU0213对异丙肾上腺素诱导的血管功能损伤的改善作用.方法:将36只实验大鼠分为正常组、模型组、(7S,13R)-CPU86017和CPU0213治疗组,采用MedLab生物信号采集系统观察各组在去氧肾上腺素(1×10-6 mol/L)预收缩血管后,乙酰胆碱梯度舒张大鼠离体主动脉环效应的变化;在L-硝基精氨酸或无L-硝基精氨酸孵育条件下,对去氧肾上腺素梯度加药引起的血管收缩效应;在含钙或无钙K-H液条件下,对去氧肾上腺素(1×10-6 mol/L)引起的血管收缩变化及对KCl(100 mmol/L)引起的血管平滑肌收缩反应.结果:模型组对去氧肾上腺素、高钾的收缩反应增强,而对乙酰胆碱内皮依赖性舒张反应降低,NO的生物利用度明显降低.经(7S,13R)-CPU86017和CPU0213治疗后,血管功能得到显著改善.结论:异丙肾上腺素因损害血管内皮细胞功能而致血管活性异常.(7S,13R)-CPU86017及CPU0213可明显对抗此异常,改善血管功能.提示异丙肾上腺素引起β受体过度激活效应,可能由内皮素-1、氧自由基生成过多及钙通道的过度激活所介导.
목적:탐토구유개길항급항양화작용적(7S,13R)-CPU86017급내피소수체길항제CPU0213대이병신상선소유도적혈관공능손상적개선작용.방법:장36지실험대서분위정상조、모형조、(7S,13R)-CPU86017화CPU0213치료조,채용MedLab생물신호채집계통관찰각조재거양신상선소(1×10-6 mol/L)예수축혈관후,을선담감제도서장대서리체주동맥배효응적변화;재L-초기정안산혹무L-초기정안산부육조건하,대거양신상선소제도가약인기적혈관수축효응;재함개혹무개K-H액조건하,대거양신상선소(1×10-6 mol/L)인기적혈관수축변화급대KCl(100 mmol/L)인기적혈관평활기수축반응.결과:모형조대거양신상선소、고갑적수축반응증강,이대을선담감내피의뢰성서장반응강저,NO적생물이용도명현강저.경(7S,13R)-CPU86017화CPU0213치료후,혈관공능득도현저개선.결론:이병신상선소인손해혈관내피세포공능이치혈관활성이상.(7S,13R)-CPU86017급CPU0213가명현대항차이상,개선혈관공능.제시이병신상선소인기β수체과도격활효응,가능유내피소-1、양자유기생성과다급개통도적과도격활소개도.