华中科技大学学报（医学版）
華中科技大學學報（醫學版）
화중과기대학학보（의학판）
ACTA UNIVERSITATIS MEDICINAE TONGJI
2009年
1期
19-22,26
,共5页
盛富强%程龙献%曾秋棠%王玮%王崇全%党书毅
盛富彊%程龍獻%曾鞦棠%王瑋%王崇全%黨書毅
성부강%정룡헌%증추당%왕위%왕숭전%당서의
辛伐他汀%脂多糖%单核细胞趋化蛋白-1,核因子-κB
辛伐他汀%脂多糖%單覈細胞趨化蛋白-1,覈因子-κB
신벌타정%지다당%단핵세포추화단백-1,핵인자-κB
目的 通过研究辛伐他汀对脂多糖(LPS)诱导人THP-1单核细胞单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达与NF-κB活化的影响,探讨辛伐他汀调控炎症状态下单核细胞MCP-1表达与NF-κB活化的机制.方法 体外培养人THP-1单核细胞,分为对照组、LPS组、辛伐他汀低、中、高浓度组,辛伐他汀3组加入不同浓度(1、5、10 μmol/L)辛伐他汀预孵2h与LPS组均加入LPS刺激24 h.应用Western blot检测各组细胞质蛋白IκBα、NF-κB p65、MCP-1水平与各组细胞核蛋白NF-κB P65水平,ELISA检测各组细胞培养上清MCP-1水平.结果 辛伐他汀呈浓度依赖性抑制LPS诱导人THP-1单核细胞胞质蛋白与培养上清MCP-1增加;辛伐他汀呈浓度依赖性抑制LPS所致人THP-1单核细胞胞质蛋白IκBα与NF-κB P65降低及核蛋白NF-κB P65增加.结论 辛伐他汀抑制LPS诱导人THP-1单核细胞MCP-1表达可能与其抑制NF-κB活化有关;而抑制NF-κB活化可能与其抑制IκBα降解有关.
目的 通過研究辛伐他汀對脂多糖(LPS)誘導人THP-1單覈細胞單覈細胞趨化蛋白-1(MCP-1)錶達與NF-κB活化的影響,探討辛伐他汀調控炎癥狀態下單覈細胞MCP-1錶達與NF-κB活化的機製.方法 體外培養人THP-1單覈細胞,分為對照組、LPS組、辛伐他汀低、中、高濃度組,辛伐他汀3組加入不同濃度(1、5、10 μmol/L)辛伐他汀預孵2h與LPS組均加入LPS刺激24 h.應用Western blot檢測各組細胞質蛋白IκBα、NF-κB p65、MCP-1水平與各組細胞覈蛋白NF-κB P65水平,ELISA檢測各組細胞培養上清MCP-1水平.結果 辛伐他汀呈濃度依賴性抑製LPS誘導人THP-1單覈細胞胞質蛋白與培養上清MCP-1增加;辛伐他汀呈濃度依賴性抑製LPS所緻人THP-1單覈細胞胞質蛋白IκBα與NF-κB P65降低及覈蛋白NF-κB P65增加.結論 辛伐他汀抑製LPS誘導人THP-1單覈細胞MCP-1錶達可能與其抑製NF-κB活化有關;而抑製NF-κB活化可能與其抑製IκBα降解有關.
목적 통과연구신벌타정대지다당(LPS)유도인THP-1단핵세포단핵세포추화단백-1(MCP-1)표체여NF-κB활화적영향,탐토신벌타정조공염증상태하단핵세포MCP-1표체여NF-κB활화적궤제.방법 체외배양인THP-1단핵세포,분위대조조、LPS조、신벌타정저、중、고농도조,신벌타정3조가입불동농도(1、5、10 μmol/L)신벌타정예부2h여LPS조균가입LPS자격24 h.응용Western blot검측각조세포질단백IκBα、NF-κB p65、MCP-1수평여각조세포핵단백NF-κB P65수평,ELISA검측각조세포배양상청MCP-1수평.결과 신벌타정정농도의뢰성억제LPS유도인THP-1단핵세포포질단백여배양상청MCP-1증가;신벌타정정농도의뢰성억제LPS소치인THP-1단핵세포포질단백IκBα여NF-κB P65강저급핵단백NF-κB P65증가.결론 신벌타정억제LPS유도인THP-1단핵세포MCP-1표체가능여기억제NF-κB활화유관;이억제NF-κB활화가능여기억제IκBα강해유관.
