中国药理学与毒理学杂志
中國藥理學與毒理學雜誌
중국약이학여독이학잡지
CHINESE JOURNAL OF PHARMACOLOGY AND TOXICOLOGY
2009年
3期
176-182
,共7页
黄凌%朱毅%常艳波%李靖%赵锦
黃凌%硃毅%常豔波%李靖%趙錦
황릉%주의%상염파%리정%조금
益智仁%帕金森病%纹状体%黑质%氧化性应激%细胞凋亡
益智仁%帕金森病%紋狀體%黑質%氧化性應激%細胞凋亡
익지인%파금삼병%문상체%흑질%양화성응격%세포조망
目的 观察益智仁挥发油(VOA)脑保护作用的机制.方法 C57BL小鼠随机分为正常对照组、帕金森病(PD)模型组、司来吉兰10 mg·kg-1阳性对照组,VOA 0.278,0.833和2.5 mL·kg-1组.除正常对照和模型组外,各给药组分别预先ig给予VOA或司来吉兰,每天1次,连续12 d.第6天开始,除正常对照组外,各组ip给予1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)30 mg·kg-1,每天1次,连续7 d,制备PD小鼠模型.末次给药后第2天处死小鼠,荧光分光光度法测定小鼠脑内纹状体高香草酸(HVA)和5-羟色胺(5-HT)含量,比色法检测纹状体内超氧化物岐化酶(SOD)活性、还原型谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量,SABC免疫组化法测定黑质致密部神经细胞内Bcl-2和天冬氨酸半胱氨酸蛋白酶3(caspase 3)的表达.结果 与正常对照组比较,模型组小鼠脑内纹状体HVA,5-HT和GSH含量显著下降,SOD活性下降,MDA含量明显升高;黑质致密部Bcl-2和caspase 3免疫阳性细胞数增加.预先给予VOA 0.833和2.5 mL·kg-1可明显抑制MPTP所诱导的HVA和GSH含量及SOD活性的降低,并抑制MDA含量升高,2.5 mL·kg-1可明显抑制5-HT含量降低.VOA 0.833和2.5 mL·kg-1可增加黑质致密部Bcl-2免疫阳性细胞数,减少caspase 3免疫阳性细胞数.VOA 2.5 mL·kg-1的作用与司来吉兰的作用相近.结论 VOA的脑保护作用可能与其增加脑内纹状体单胺类神经递质释放、减轻氧化应激反应以及减少黑质致密部神经元凋亡等因素有关.
目的 觀察益智仁揮髮油(VOA)腦保護作用的機製.方法 C57BL小鼠隨機分為正常對照組、帕金森病(PD)模型組、司來吉蘭10 mg·kg-1暘性對照組,VOA 0.278,0.833和2.5 mL·kg-1組.除正常對照和模型組外,各給藥組分彆預先ig給予VOA或司來吉蘭,每天1次,連續12 d.第6天開始,除正常對照組外,各組ip給予1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氫吡啶(MPTP)30 mg·kg-1,每天1次,連續7 d,製備PD小鼠模型.末次給藥後第2天處死小鼠,熒光分光光度法測定小鼠腦內紋狀體高香草痠(HVA)和5-羥色胺(5-HT)含量,比色法檢測紋狀體內超氧化物岐化酶(SOD)活性、還原型穀胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量,SABC免疫組化法測定黑質緻密部神經細胞內Bcl-2和天鼕氨痠半胱氨痠蛋白酶3(caspase 3)的錶達.結果 與正常對照組比較,模型組小鼠腦內紋狀體HVA,5-HT和GSH含量顯著下降,SOD活性下降,MDA含量明顯升高;黑質緻密部Bcl-2和caspase 3免疫暘性細胞數增加.預先給予VOA 0.833和2.5 mL·kg-1可明顯抑製MPTP所誘導的HVA和GSH含量及SOD活性的降低,併抑製MDA含量升高,2.5 mL·kg-1可明顯抑製5-HT含量降低.VOA 0.833和2.5 mL·kg-1可增加黑質緻密部Bcl-2免疫暘性細胞數,減少caspase 3免疫暘性細胞數.VOA 2.5 mL·kg-1的作用與司來吉蘭的作用相近.結論 VOA的腦保護作用可能與其增加腦內紋狀體單胺類神經遞質釋放、減輕氧化應激反應以及減少黑質緻密部神經元凋亡等因素有關.
목적 관찰익지인휘발유(VOA)뇌보호작용적궤제.방법 C57BL소서수궤분위정상대조조、파금삼병(PD)모형조、사래길란10 mg·kg-1양성대조조,VOA 0.278,0.833화2.5 mL·kg-1조.제정상대조화모형조외,각급약조분별예선ig급여VOA혹사래길란,매천1차,련속12 d.제6천개시,제정상대조조외,각조ip급여1-갑기-4-분기-1,2,3,6-사경필정(MPTP)30 mg·kg-1,매천1차,련속7 d,제비PD소서모형.말차급약후제2천처사소서,형광분광광도법측정소서뇌내문상체고향초산(HVA)화5-간색알(5-HT)함량,비색법검측문상체내초양화물기화매(SOD)활성、환원형곡광감태(GSH)화병이철(MDA)함량,SABC면역조화법측정흑질치밀부신경세포내Bcl-2화천동안산반광안산단백매3(caspase 3)적표체.결과 여정상대조조비교,모형조소서뇌내문상체HVA,5-HT화GSH함량현저하강,SOD활성하강,MDA함량명현승고;흑질치밀부Bcl-2화caspase 3면역양성세포수증가.예선급여VOA 0.833화2.5 mL·kg-1가명현억제MPTP소유도적HVA화GSH함량급SOD활성적강저,병억제MDA함량승고,2.5 mL·kg-1가명현억제5-HT함량강저.VOA 0.833화2.5 mL·kg-1가증가흑질치밀부Bcl-2면역양성세포수,감소caspase 3면역양성세포수.VOA 2.5 mL·kg-1적작용여사래길란적작용상근.결론 VOA적뇌보호작용가능여기증가뇌내문상체단알류신경체질석방、감경양화응격반응이급감소흑질치밀부신경원조망등인소유관.
