暨南大学学报（自然科学与医学版）
暨南大學學報（自然科學與醫學版）
기남대학학보（자연과학여의학판）
JOURNAL OF JINAN UNIVERSITY（NATURAL SCIENCE & MEDICINE EDITION）
2010年
4期
352-356
,共5页
谢赛%董军%余启贵%黄涛%付咏梅
謝賽%董軍%餘啟貴%黃濤%付詠梅
사새%동군%여계귀%황도%부영매
HIV-1相关痴呆(HAD)%姜黄素%白介素6(IL-6)%长时程增强(LTP)%N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)
HIV-1相關癡呆(HAD)%薑黃素%白介素6(IL-6)%長時程增彊(LTP)%N-甲基-D-天門鼕氨痠(NMDA)
HIV-1상관치태(HAD)%강황소%백개소6(IL-6)%장시정증강(LTP)%N-갑기-D-천문동안산(NMDA)
目的:探讨姜黄素对IL-6损伤的大鼠海马神经元的功能性保护作用及其机制.方法:应用离体脑片记录技术,记录大鼠海马CA1区的兴奋性突触后电位(EPSP),给予Schaffer侧支高频电刺激(HFS)诱发长时程增强(LTP),观察不同药物处理组EPSP起始斜率的变化情况.结果:与对照组相比,IL-6和N-甲基D-天冬氨酸(NMDA)对大鼠海马脑片的LTP产生明显的抑制作用(P<0.05);而姜黄素可部分拮抗IL-6和NMDA对海马脑片LTP的抑制作用,与模型组相比差异有统计学意义(P<0.05);IL-6、姜黄素和NMDA对大鼠海马神经元的基础突触传递无影响.结论:姜黄素对海马神经元具有功能性保护作用,其机制可能是作用于神经元细胞膜上的NMDA受体,拮抗IL-6引起神经元功能异常.
目的:探討薑黃素對IL-6損傷的大鼠海馬神經元的功能性保護作用及其機製.方法:應用離體腦片記錄技術,記錄大鼠海馬CA1區的興奮性突觸後電位(EPSP),給予Schaffer側支高頻電刺激(HFS)誘髮長時程增彊(LTP),觀察不同藥物處理組EPSP起始斜率的變化情況.結果:與對照組相比,IL-6和N-甲基D-天鼕氨痠(NMDA)對大鼠海馬腦片的LTP產生明顯的抑製作用(P<0.05);而薑黃素可部分拮抗IL-6和NMDA對海馬腦片LTP的抑製作用,與模型組相比差異有統計學意義(P<0.05);IL-6、薑黃素和NMDA對大鼠海馬神經元的基礎突觸傳遞無影響.結論:薑黃素對海馬神經元具有功能性保護作用,其機製可能是作用于神經元細胞膜上的NMDA受體,拮抗IL-6引起神經元功能異常.
목적:탐토강황소대IL-6손상적대서해마신경원적공능성보호작용급기궤제.방법:응용리체뇌편기록기술,기록대서해마CA1구적흥강성돌촉후전위(EPSP),급여Schaffer측지고빈전자격(HFS)유발장시정증강(LTP),관찰불동약물처리조EPSP기시사솔적변화정황.결과:여대조조상비,IL-6화N-갑기D-천동안산(NMDA)대대서해마뇌편적LTP산생명현적억제작용(P<0.05);이강황소가부분길항IL-6화NMDA대해마뇌편LTP적억제작용,여모형조상비차이유통계학의의(P<0.05);IL-6、강황소화NMDA대대서해마신경원적기출돌촉전체무영향.결론:강황소대해마신경원구유공능성보호작용,기궤제가능시작용우신경원세포막상적NMDA수체,길항IL-6인기신경원공능이상.
