徐州医学院学报
徐州醫學院學報
서주의학원학보
ACTA ACADEMIAE MEDICINAE XUZHOU
2011年
11期
713-717
,共5页
颜景芝%刘永%纵艳艳%张光毅
顏景芝%劉永%縱豔豔%張光毅
안경지%류영%종염염%장광의
缺氧缺糖%NR2A%酪氨酸磷酸化%L-型电压门控钙通道
缺氧缺糖%NR2A%酪氨痠燐痠化%L-型電壓門控鈣通道
결양결당%NR2A%락안산린산화%L-형전압문공개통도
目的 研究大鼠皮质神经元缺氧缺糖(OGD)/再灌注诱导N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体NR2A酪氨酸磷酸化水平升高的可能分子机制.方法 以培养的大鼠皮质神经元OGD为模型,通过免疫沉淀(IP)及免疫印迹(IB)的方法 研究NR2A酪氨酸磷酸化.结果 OGD/再灌注后NR2A酪氨酸磷酸化水平快速并持续升高,至18 h达高峰(约为sham组的4.9倍);于OGD前加入乙二醇二乙醚二胺四乙酸(EGTA)、地(艹卓)西平(MK-801)、尼莫地平(nimodipine)、染料木黄酮(genistein)和KN-62等,对NR2A酪氨酸磷酸化的升高均有明显的抑制作用.结论 OGD/再灌注诱导NR2A酪氨酸磷酸化水平的升高可能与胞外Ca2+内流有关,并与NMDA受体通道和L-型电压门控钙通道(L-VGCC)的开放有关;而且,NMDA受体通道可以进行自身调控,L-VGCC对NMDA受体也有一定的调控作用.
目的 研究大鼠皮質神經元缺氧缺糖(OGD)/再灌註誘導N-甲基-D-天鼕氨痠(NMDA)受體NR2A酪氨痠燐痠化水平升高的可能分子機製.方法 以培養的大鼠皮質神經元OGD為模型,通過免疫沉澱(IP)及免疫印跡(IB)的方法 研究NR2A酪氨痠燐痠化.結果 OGD/再灌註後NR2A酪氨痠燐痠化水平快速併持續升高,至18 h達高峰(約為sham組的4.9倍);于OGD前加入乙二醇二乙醚二胺四乙痠(EGTA)、地(艸卓)西平(MK-801)、尼莫地平(nimodipine)、染料木黃酮(genistein)和KN-62等,對NR2A酪氨痠燐痠化的升高均有明顯的抑製作用.結論 OGD/再灌註誘導NR2A酪氨痠燐痠化水平的升高可能與胞外Ca2+內流有關,併與NMDA受體通道和L-型電壓門控鈣通道(L-VGCC)的開放有關;而且,NMDA受體通道可以進行自身調控,L-VGCC對NMDA受體也有一定的調控作用.
목적 연구대서피질신경원결양결당(OGD)/재관주유도N-갑기-D-천동안산(NMDA)수체NR2A락안산린산화수평승고적가능분자궤제.방법 이배양적대서피질신경원OGD위모형,통과면역침정(IP)급면역인적(IB)적방법 연구NR2A락안산린산화.결과 OGD/재관주후NR2A락안산린산화수평쾌속병지속승고,지18 h체고봉(약위sham조적4.9배);우OGD전가입을이순이을미이알사을산(EGTA)、지(초탁)서평(MK-801)、니막지평(nimodipine)、염료목황동(genistein)화KN-62등,대NR2A락안산린산화적승고균유명현적억제작용.결론 OGD/재관주유도NR2A락안산린산화수평적승고가능여포외Ca2+내류유관,병여NMDA수체통도화L-형전압문공개통도(L-VGCC)적개방유관;이차,NMDA수체통도가이진행자신조공,L-VGCC대NMDA수체야유일정적조공작용.
