中华医学杂志
中華醫學雜誌
중화의학잡지
National Medical Journal of China
2006年
48期
3431-3434
,共4页
张可杰%朱艳%孙汉英%黄丽芳%付劲蓉%刘文励
張可傑%硃豔%孫漢英%黃麗芳%付勁蓉%劉文勵
장가걸%주염%손한영%황려방%부경용%류문려
辐射损伤%骨髓细胞%细胞衰老%辐射剂量
輻射損傷%骨髓細胞%細胞衰老%輻射劑量
복사손상%골수세포%세포쇠로%복사제량
目的 探讨辐射导致骨髓基质细胞损伤的机制.方法 应用BALB/c小鼠骨髓基质细胞体外放射损伤模型,分别于照射后24 h、72 h、1周、2周用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT法)检测细胞增殖率;用Giemsa染色法观察细胞形态;用流式细胞仪检测细胞周期;用细胞化学法检测衰老相关β半乳糖苷(SA-β-gal)阳性细胞百分率;用实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)分别检测周期蛋白激酶抑制因子p21Cipl/Wafl和p53的基因表达.结果 8 Gy60Co-γ射线照射后骨髓基质细胞增殖降低;流式细胞仪结果显示照射后骨髓基质细胞发生G0/G1期阻滞,照射后1周G0/G1期细胞百分率由正常的66.95%±0.36%增加至89.83%±0.05%(P＜0.01);细胞体积增大变平;照射后24h、72 h、1周、2周SA-β-gal染色阳性细胞百分率照射组(20.33%±0.03%,34.33%±0.03%,86.33%±0.02%,95.67%±0.02%)显著高于正常组(P＜0.01);p53、p21Cipl/Wafl基因表达水平分别于照射后24 h或72 h即见升高,一直持续至照射后两周,与正常对照组相比差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 γ射线作用于小鼠骨髓基质细胞后,导致小鼠骨髓基质细胞早期衰老,p53-p21Cipl/Wafl通路在其中可能发挥重要的作用.
目的 探討輻射導緻骨髓基質細胞損傷的機製.方法 應用BALB/c小鼠骨髓基質細胞體外放射損傷模型,分彆于照射後24 h、72 h、1週、2週用四甲基偶氮唑鹽比色法(MTT法)檢測細胞增殖率;用Giemsa染色法觀察細胞形態;用流式細胞儀檢測細胞週期;用細胞化學法檢測衰老相關β半乳糖苷(SA-β-gal)暘性細胞百分率;用實時熒光定量逆轉錄-聚閤酶鏈反應(RT-PCR)分彆檢測週期蛋白激酶抑製因子p21Cipl/Wafl和p53的基因錶達.結果 8 Gy60Co-γ射線照射後骨髓基質細胞增殖降低;流式細胞儀結果顯示照射後骨髓基質細胞髮生G0/G1期阻滯,照射後1週G0/G1期細胞百分率由正常的66.95%±0.36%增加至89.83%±0.05%(P＜0.01);細胞體積增大變平;照射後24h、72 h、1週、2週SA-β-gal染色暘性細胞百分率照射組(20.33%±0.03%,34.33%±0.03%,86.33%±0.02%,95.67%±0.02%)顯著高于正常組(P＜0.01);p53、p21Cipl/Wafl基因錶達水平分彆于照射後24 h或72 h即見升高,一直持續至照射後兩週,與正常對照組相比差異均有統計學意義(P＜0.01).結論 γ射線作用于小鼠骨髓基質細胞後,導緻小鼠骨髓基質細胞早期衰老,p53-p21Cipl/Wafl通路在其中可能髮揮重要的作用.
목적 탐토복사도치골수기질세포손상적궤제.방법 응용BALB/c소서골수기질세포체외방사손상모형,분별우조사후24 h、72 h、1주、2주용사갑기우담서염비색법(MTT법)검측세포증식솔;용Giemsa염색법관찰세포형태;용류식세포의검측세포주기;용세포화학법검측쇠로상관β반유당감(SA-β-gal)양성세포백분솔;용실시형광정량역전록-취합매련반응(RT-PCR)분별검측주기단백격매억제인자p21Cipl/Wafl화p53적기인표체.결과 8 Gy60Co-γ사선조사후골수기질세포증식강저;류식세포의결과현시조사후골수기질세포발생G0/G1기조체,조사후1주G0/G1기세포백분솔유정상적66.95%±0.36%증가지89.83%±0.05%(P＜0.01);세포체적증대변평;조사후24h、72 h、1주、2주SA-β-gal염색양성세포백분솔조사조(20.33%±0.03%,34.33%±0.03%,86.33%±0.02%,95.67%±0.02%)현저고우정상조(P＜0.01);p53、p21Cipl/Wafl기인표체수평분별우조사후24 h혹72 h즉견승고,일직지속지조사후량주,여정상대조조상비차이균유통계학의의(P＜0.01).결론 γ사선작용우소서골수기질세포후,도치소서골수기질세포조기쇠로,p53-p21Cipl/Wafl통로재기중가능발휘중요적작용.
