CAJ | 학술논문

背景与目的:研究表明LMP1激活c-JunN末端激酶(c-JunN-ternimal kinase,JNK)介导的信号途径在促进鼻咽癌的发生发展有重要作用,并且发现JNK相互作用蛋白(JNK interacting protein,JIP)在鼻咽癌细胞中能够有效抑制JNK信号途径.本实验在此基础上进一步研究JIP对鼻咽癌细胞增殖和凋亡生物学效应的影响.方法:采用MTT法观察不同剂量的JIP及相同剂量JIP作用不同时间后鼻咽癌细胞生长情况;并用集落形成率确定单个鼻咽癌细胞的增殖能力;同时用流式细胞术分析JIP作用前后细胞周期时相的变化;最后通过流式细胞术检测JIP作用后鼻咽癌细胞凋亡百分率的改变.结果:①随着转染JIP量的增加,细胞的存活率逐渐下降,存在剂量依赖效应;1μg/mlJIP作用24、48、72h后,细胞存活率分别为77.8%、59.2%、61.8%.②转染JIP后鼻咽癌细胞形成的集落明显减少,且集落体积变小.③转染JIP使鼻咽癌细胞周期G0/G1期细胞百分率由66.24%上升到71.89%,S期细胞百分率由25.87%下降到19.96%.④与对照组相比,转染JIP后细胞的24h凋亡百分率由1.25%上升到8.25%,上升约6.6倍,48h由1.04%上升到31.45%,上升约30倍.结论:JIP能够有效抑制鼻咽癌细胞生长增殖,引起鼻咽癌细胞周期G1/S期延长,并明显促进鼻咽癌细胞凋亡,提示JIP是治疗鼻咽癌潜在的分子药物.
배경여목적:연구표명LMP1격활c-JunN말단격매(c-JunN-ternimal kinase,JNK)개도적신호도경재촉진비인암적발생발전유중요작용,병차발현JNK상호작용단백(JNK interacting protein,JIP)재비인암세포중능구유효억제JNK신호도경.본실험재차기출상진일보연구JIP대비인암세포증식화조망생물학효응적영향.방법:채용MTT법관찰불동제량적JIP급상동제량JIP작용불동시간후비인암세포생장정황;병용집락형성솔학정단개비인암세포적증식능력;동시용류식세포술분석JIP작용전후세포주기시상적변화;최후통과류식세포술검측JIP작용후비인암세포조망백분솔적개변.결과:①수착전염JIP량적증가,세포적존활솔축점하강,존재제량의뢰효응;1μg/mlJIP작용24、48、72h후,세포존활솔분별위77.8%、59.2%、61.8%.②전염JIP후비인암세포형성적집락명현감소,차집락체적변소.③전염JIP사비인암세포주기G0/G1기세포백분솔유66.24%상승도71.89%,S기세포백분솔유25.87%하강도19.96%.④여대조조상비,전염JIP후세포적24h조망백분솔유1.25%상승도8.25%,상승약6.6배,48h유1.04%상승도31.45%,상승약30배.결론:JIP능구유효억제비인암세포생장증식,인기비인암세포주기G1/S기연장,병명현촉진비인암세포조망,제시JIP시치료비인암잠재적분자약물.