CAJ | 학술논문

目的为了进一步阐明氯菊酯(PM)的神经毒作用机制.方法用逆转录-PCR(RT-PCR)、斑点杂交、流式细胞仪及免疫组织化学技术检测了氯菊酯对大鼠脑组织中脑源性神经生长因子(BDNF)表达的影响.结果大鼠一次大剂量[PM1,400?mg/(kg*d),ip]或反复小剂量[PM2,200?mg/(kg*d),ip]给予氯菊酯后,明显诱导其大脑皮层和海马的BDNF mRNA水平:RT-PCR表明PM1和PM2组大鼠皮层和海马BDNF mRNA诱导率分别为67%,81%和53%和54%.斑点杂交亦显示,PM1和PM2组皮层和海马BDNF的水平分别高出对照组57%,78%和36%,50%,且均表现为对皮层的诱导强于海马.而BDNF蛋白表达结果表明,氯菊酯对蛋白水平的影响与BDNF mRNA并不一致:流式细胞分析表明PM1和PM2组大鼠皮层BDNF的蛋白表达均明显升高,尤其是PM2组,其BONF蛋白水平是对照组的237%,然而海马BDNF蛋白量无明显改变;免疫组化结果与流式细胞分析基本一致,仅PM1组海马CA1区蛋白表达较对照组高21%.结论氯菊酯诱导大脑皮层和海马BDNF的表达可能在其神经损伤修复中有重要意义.
목적위료진일보천명록국지(PM)적신경독작용궤제.방법용역전록-PCR(RT-PCR)、반점잡교、류식세포의급면역조직화학기술검측료록국지대대서뇌조직중뇌원성신경생장인자(BDNF)표체적영향.결과대서일차대제량[PM1,400?mg/(kg*d),ip]혹반복소제량[PM2,200?mg/(kg*d),ip]급여록국지후,명현유도기대뇌피층화해마적BDNF mRNA수평:RT-PCR표명PM1화PM2조대서피층화해마BDNF mRNA유도솔분별위67%,81%화53%화54%.반점잡교역현시,PM1화PM2조피층화해마BDNF적수평분별고출대조조57%,78%화36%,50%,차균표현위대피층적유도강우해마.이BDNF단백표체결과표명,록국지대단백수평적영향여BDNF mRNA병불일치:류식세포분석표명PM1화PM2조대서피층BDNF적단백표체균명현승고,우기시PM2조,기BONF단백수평시대조조적237%,연이해마BDNF단백량무명현개변;면역조화결과여류식세포분석기본일치,부PM1조해마CA1구단백표체교대조조고21%.결론록국지유도대뇌피층화해마BDNF적표체가능재기신경손상수복중유중요의의.