CAJ | 학술논문

目的探讨γ-aminobutyric acid(GABA)及其受体拮抗剂对正常及脑缺血大鼠海马CA3区神经元突触传递功能的影响.方法在体记录正常大鼠海马CA3区诱发的群峰电位(population spike,PS);结扎大鼠双侧颈总动脉,造成急性不完全性全脑缺血,观察PS幅度变化;采用局部微量给药,观察药物对PS幅度的影响.结果①GABA 100,200 mmol·L-1局部注入后,PS的幅度显著降低,bicuculline 1 mmol·L-1能明显拮抗GABA200 mmol·L-1对PS幅度降低的作用.②Glu 10 mmol·L-1注入后,PS的幅度较注药前显著增加.而Glu 50 mmol·L-1注入后,PS的幅度则较注药前显著降低.③GABA 200 mmol·L-1能显著降低Glu10 mmol·L-1所导致的PS幅度增加,并能减弱Glu 50 mmol·L-1对PS幅度的降低作用.④急性不完全性全脑缺血(结扎双侧颈总动脉)后,PS的幅度显著降低.GABA 200 mmol·L-1能减轻脑缺血所致的PS幅度的降低.结论 GABA对正常大鼠海马神经元突触传递的兴奋性具有一定抑制作用.并能明显改善较大剂量谷氨酸和急性脑缺血对海马CA3区神经元突触传递的影响.
목적탐토γ-aminobutyric acid(GABA)급기수체길항제대정상급뇌결혈대서해마CA3구신경원돌촉전체공능적영향.방법재체기록정상대서해마CA3구유발적군봉전위(population spike,PS);결찰대서쌍측경총동맥,조성급성불완전성전뇌결혈,관찰PS폭도변화;채용국부미량급약,관찰약물대PS폭도적영향.결과①GABA 100,200 mmol·L-1국부주입후,PS적폭도현저강저,bicuculline 1 mmol·L-1능명현길항GABA200 mmol·L-1대PS폭도강저적작용.②Glu 10 mmol·L-1주입후,PS적폭도교주약전현저증가.이Glu 50 mmol·L-1주입후,PS적폭도칙교주약전현저강저.③GABA 200 mmol·L-1능현저강저Glu10 mmol·L-1소도치적PS폭도증가,병능감약Glu 50 mmol·L-1대PS폭도적강저작용.④급성불완전성전뇌결혈(결찰쌍측경총동맥)후,PS적폭도현저강저.GABA 200 mmol·L-1능감경뇌결혈소치적PS폭도적강저.결론 GABA대정상대서해마신경원돌촉전체적흥강성구유일정억제작용.병능명현개선교대제량곡안산화급성뇌결혈대해마CA3구신경원돌촉전체적영향.