浙江大学学报(医学版)
浙江大學學報(醫學版)
절강대학학보(의학판)
JOURNAL OF ZHEJIANG UNIVERSITY(MEDICAL SCIENCES)
2005年
1期
65-68,72
,共5页
张必祺%胡申江%单绮娴%孙坚%夏强
張必祺%鬍申江%單綺嫻%孫堅%夏彊
장필기%호신강%단기한%손견%하강
黄芪/药理学%血管舒张药/药理学%胸主动脉环/药物作用%磷酸肌醇类
黃芪/藥理學%血管舒張藥/藥理學%胸主動脈環/藥物作用%燐痠肌醇類
황기/약이학%혈관서장약/약이학%흉주동맥배/약물작용%린산기순류
目的:探讨黄芪对血管平滑肌的舒张作用及其机制.方法:采用大鼠离体胸主动脉环灌流模型.在去除血管环内皮后,观察累积浓度黄芪对基础状态(基础组)、苯肾上腺素(PE)预收缩(苯肾上腺素组)、氯化钾预收缩(氯化钾组)的血管环的作用和黄芪对经无钙液(无钙液组)、无钙液加肝素(肝素组)、普萘洛尔(普萘洛尔组)预处理后的血管环的作用.结果:在血管内皮被去除后,黄芪对基础状态或氯化钾预收缩的血管环无影响;当黄芪浓度累积达(10-1、3×10-1、100、3×100)g/L时,对PE(3×10-7mol/L)预收缩的血管环产生剂量依赖性舒张作用(P<0.05).经无钙液预处理后,黄芪(3×100 g/L)对血管环的舒张作用未被阻断;但经无钙液加肝素预处理后,该作用被显著抑制(P<0.01);而普萘洛尔预处理不影响黄芪对PE预收缩血管环的舒张作用.结论:黄芪对去除内皮的血管具有舒张作用.其机制可能与阻断血管平滑肌细胞内质网上的三磷酸肌醇敏感的钙离子通道,抑制内钙的释放有关.
目的:探討黃芪對血管平滑肌的舒張作用及其機製.方法:採用大鼠離體胸主動脈環灌流模型.在去除血管環內皮後,觀察纍積濃度黃芪對基礎狀態(基礎組)、苯腎上腺素(PE)預收縮(苯腎上腺素組)、氯化鉀預收縮(氯化鉀組)的血管環的作用和黃芪對經無鈣液(無鈣液組)、無鈣液加肝素(肝素組)、普萘洛爾(普萘洛爾組)預處理後的血管環的作用.結果:在血管內皮被去除後,黃芪對基礎狀態或氯化鉀預收縮的血管環無影響;噹黃芪濃度纍積達(10-1、3×10-1、100、3×100)g/L時,對PE(3×10-7mol/L)預收縮的血管環產生劑量依賴性舒張作用(P<0.05).經無鈣液預處理後,黃芪(3×100 g/L)對血管環的舒張作用未被阻斷;但經無鈣液加肝素預處理後,該作用被顯著抑製(P<0.01);而普萘洛爾預處理不影響黃芪對PE預收縮血管環的舒張作用.結論:黃芪對去除內皮的血管具有舒張作用.其機製可能與阻斷血管平滑肌細胞內質網上的三燐痠肌醇敏感的鈣離子通道,抑製內鈣的釋放有關.
목적:탐토황기대혈관평활기적서장작용급기궤제.방법:채용대서리체흉주동맥배관류모형.재거제혈관배내피후,관찰루적농도황기대기출상태(기출조)、분신상선소(PE)예수축(분신상선소조)、록화갑예수축(록화갑조)적혈관배적작용화황기대경무개액(무개액조)、무개액가간소(간소조)、보내락이(보내락이조)예처리후적혈관배적작용.결과:재혈관내피피거제후,황기대기출상태혹록화갑예수축적혈관배무영향;당황기농도루적체(10-1、3×10-1、100、3×100)g/L시,대PE(3×10-7mol/L)예수축적혈관배산생제량의뢰성서장작용(P<0.05).경무개액예처리후,황기(3×100 g/L)대혈관배적서장작용미피조단;단경무개액가간소예처리후,해작용피현저억제(P<0.01);이보내락이예처리불영향황기대PE예수축혈관배적서장작용.결론:황기대거제내피적혈관구유서장작용.기궤제가능여조단혈관평활기세포내질망상적삼린산기순민감적개리자통도,억제내개적석방유관.