中国临床康复
中國臨床康複
중국림상강복
CHINESE JOURNAL OF CLINICAL REHABILITATION
2006年
11期
117-119
,共3页
侯倩%孙向楠%侯立朝%雷初朝%王枫
侯倩%孫嚮楠%侯立朝%雷初朝%王楓
후천%손향남%후립조%뢰초조%왕풍
乳腺肿瘤/药物疗法%细胞凋亡%肿瘤细胞,培养的%异黄酮类
乳腺腫瘤/藥物療法%細胞凋亡%腫瘤細胞,培養的%異黃酮類
유선종류/약물요법%세포조망%종류세포,배양적%이황동류
目的:分析植物雌激素二羟异黄酮诱导乳腺癌MCF-7细胞凋亡的分子机制和信号途径.方法:①实验于2005-11/2006-01在解放军第四军医大学军事预防医学系营养与食品卫生学教研室完成.②用十二孔培养板于细胞培养箱培养乳腺癌MCF-7细胞株(本实验室冻存)至对数生长期,施加终浓度分别为0,5,10,20,40μmol/L的二羟异黄酮(购Sigma公司,4℃储存),作用24 h后收集细胞,采用反转录聚合酶链反应方法检测cyclinE1,cdk2和p21表达水平.③计量资料差异比较采用单因素方差分析.结果:二羟异黄酮终浓度为0,10,20,40μmol/L时,细胞周期素cyclinE1和cdk2与β-actin基因条带的A值比值依次下降(P＜0.05);p21与β-actin基因条带的A值比值依次上调(P＜0.05);二羟异黄酮终浓度为0,5 μmol/L时,cyclin E1,cdk2,p21与β-actin基因条带的A值比差异不明显(P＞0.05). 结论:二羟异黄酮诱导乳腺癌MCF-7细胞凋亡可能是通过p21-cyclinE1/CDK2这条信号通路,且这种诱导呈剂量依赖性.
目的:分析植物雌激素二羥異黃酮誘導乳腺癌MCF-7細胞凋亡的分子機製和信號途徑.方法:①實驗于2005-11/2006-01在解放軍第四軍醫大學軍事預防醫學繫營養與食品衛生學教研室完成.②用十二孔培養闆于細胞培養箱培養乳腺癌MCF-7細胞株(本實驗室凍存)至對數生長期,施加終濃度分彆為0,5,10,20,40μmol/L的二羥異黃酮(購Sigma公司,4℃儲存),作用24 h後收集細胞,採用反轉錄聚閤酶鏈反應方法檢測cyclinE1,cdk2和p21錶達水平.③計量資料差異比較採用單因素方差分析.結果:二羥異黃酮終濃度為0,10,20,40μmol/L時,細胞週期素cyclinE1和cdk2與β-actin基因條帶的A值比值依次下降(P＜0.05);p21與β-actin基因條帶的A值比值依次上調(P＜0.05);二羥異黃酮終濃度為0,5 μmol/L時,cyclin E1,cdk2,p21與β-actin基因條帶的A值比差異不明顯(P＞0.05). 結論:二羥異黃酮誘導乳腺癌MCF-7細胞凋亡可能是通過p21-cyclinE1/CDK2這條信號通路,且這種誘導呈劑量依賴性.
목적:분석식물자격소이간이황동유도유선암MCF-7세포조망적분자궤제화신호도경.방법:①실험우2005-11/2006-01재해방군제사군의대학군사예방의학계영양여식품위생학교연실완성.②용십이공배양판우세포배양상배양유선암MCF-7세포주(본실험실동존)지대수생장기,시가종농도분별위0,5,10,20,40μmol/L적이간이황동(구Sigma공사,4℃저존),작용24 h후수집세포,채용반전록취합매련반응방법검측cyclinE1,cdk2화p21표체수평.③계량자료차이비교채용단인소방차분석.결과:이간이황동종농도위0,10,20,40μmol/L시,세포주기소cyclinE1화cdk2여β-actin기인조대적A치비치의차하강(P＜0.05);p21여β-actin기인조대적A치비치의차상조(P＜0.05);이간이황동종농도위0,5 μmol/L시,cyclin E1,cdk2,p21여β-actin기인조대적A치비차이불명현(P＞0.05). 결론:이간이황동유도유선암MCF-7세포조망가능시통과p21-cyclinE1/CDK2저조신호통로,차저충유도정제량의뢰성.
