山东医药
山東醫藥
산동의약
SHANDONG MEDICAL JOURNAL
2006年
14期
22-23
,共2页
脊髓损伤%神经干细胞%细胞凋亡%Bcl-2%Bax%脑源性神经营养因子
脊髓損傷%神經榦細胞%細胞凋亡%Bcl-2%Bax%腦源性神經營養因子
척수손상%신경간세포%세포조망%Bcl-2%Bax%뇌원성신경영양인자
采用电控大鼠脊髓损伤打击装置致大鼠脊髓损伤模型,将120只SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、脊髓损伤组(SCI组)、神经干细胞组(NSC组)、BDNF基因修饰神经干细胞组(NSC-BDNF组).免疫组织化学法检测各组脊髓BDNF、Bax、Bcl-2的表达,流式细胞仪检测脊髓细胞凋亡率.结果NSC-BDNF组BDNF免疫阳性细胞光密度值较NSC、SCI组明显增加(P<0.05),表达时间及高峰延长;且Bcl-2蛋白表达较其他组在各时点均增高(P均<0.05),而Bax蛋白表达较其他组在各时点均降低(P均<0.01),凋亡率亦降低(P均<0.01).提示BDNF基因修饰NSC可在损伤脊髓内有效表达,且明显促进脊髓损伤后Bcl-2的高表达,抑制Bax的表达,从而降低神经细胞的凋亡率.
採用電控大鼠脊髓損傷打擊裝置緻大鼠脊髓損傷模型,將120隻SD大鼠隨機分為假手術組(Sham組)、脊髓損傷組(SCI組)、神經榦細胞組(NSC組)、BDNF基因脩飾神經榦細胞組(NSC-BDNF組).免疫組織化學法檢測各組脊髓BDNF、Bax、Bcl-2的錶達,流式細胞儀檢測脊髓細胞凋亡率.結果NSC-BDNF組BDNF免疫暘性細胞光密度值較NSC、SCI組明顯增加(P<0.05),錶達時間及高峰延長;且Bcl-2蛋白錶達較其他組在各時點均增高(P均<0.05),而Bax蛋白錶達較其他組在各時點均降低(P均<0.01),凋亡率亦降低(P均<0.01).提示BDNF基因脩飾NSC可在損傷脊髓內有效錶達,且明顯促進脊髓損傷後Bcl-2的高錶達,抑製Bax的錶達,從而降低神經細胞的凋亡率.
채용전공대서척수손상타격장치치대서척수손상모형,장120지SD대서수궤분위가수술조(Sham조)、척수손상조(SCI조)、신경간세포조(NSC조)、BDNF기인수식신경간세포조(NSC-BDNF조).면역조직화학법검측각조척수BDNF、Bax、Bcl-2적표체,류식세포의검측척수세포조망솔.결과NSC-BDNF조BDNF면역양성세포광밀도치교NSC、SCI조명현증가(P<0.05),표체시간급고봉연장;차Bcl-2단백표체교기타조재각시점균증고(P균<0.05),이Bax단백표체교기타조재각시점균강저(P균<0.01),조망솔역강저(P균<0.01).제시BDNF기인수식NSC가재손상척수내유효표체,차명현촉진척수손상후Bcl-2적고표체,억제Bax적표체,종이강저신경세포적조망솔.
