山东医药
山東醫藥
산동의약
SHANDONG MEDICAL JOURNAL
2007年
7期
15-16
,共2页
石凤梧%张文立%刘苏%陈子英%韩建民
石鳳梧%張文立%劉囌%陳子英%韓建民
석봉오%장문립%류소%진자영%한건민
缺血预处理%缺血后处理%缺血再灌注损伤%Bcl-2%Bax
缺血預處理%缺血後處理%缺血再灌註損傷%Bcl-2%Bax
결혈예처리%결혈후처리%결혈재관주손상%Bcl-2%Bax
目的 探讨猪心肌缺血后处理对细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响.方法 24只小型约克猪被随机分为4组,建立体外循环全心缺血再灌注模型.A组未行心肌缺血处理,B组于升主动脉阻断前进行心肌缺血预处理,C组再灌注开始前行缺血后处理,D组升主动脉阻断前行心肌缺血预处理及再灌注开始前行心脏缺血后处理,观察各组心肌细胞凋亡率及Bcl-2、Bax蛋白表达.结果 心肌细胞凋亡率B组(10.46±0.91)%、C组(9.68±0.59)%和D组(11.35±1.37)%显著低于A组(19.75±1.81)%,差异有统计学意义(P＜0.05);C组与B组或D组比较无统计学意义(P＞0.05).Bcl-2蛋白表达B组、C组和D组明显高于A组(P＜0.05),Bax蛋白表达B组、C组和D组)明显低于A组(P＜0.05).B组、C组和D组间Bcl-2、Bax蛋白表达无统计学意义(P＞0.05).心肌细胞凋亡率与Bax/Bcl-2比值呈正相关(r=0.926,P＜0.01).结论 缺血后处理可上调Bcl-2蛋白表达,下调Bax蛋白的表达,抑制心肌细胞凋亡,减轻缺血再灌注损伤.
目的 探討豬心肌缺血後處理對細胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白錶達的影響.方法 24隻小型約剋豬被隨機分為4組,建立體外循環全心缺血再灌註模型.A組未行心肌缺血處理,B組于升主動脈阻斷前進行心肌缺血預處理,C組再灌註開始前行缺血後處理,D組升主動脈阻斷前行心肌缺血預處理及再灌註開始前行心髒缺血後處理,觀察各組心肌細胞凋亡率及Bcl-2、Bax蛋白錶達.結果 心肌細胞凋亡率B組(10.46±0.91)%、C組(9.68±0.59)%和D組(11.35±1.37)%顯著低于A組(19.75±1.81)%,差異有統計學意義(P＜0.05);C組與B組或D組比較無統計學意義(P＞0.05).Bcl-2蛋白錶達B組、C組和D組明顯高于A組(P＜0.05),Bax蛋白錶達B組、C組和D組)明顯低于A組(P＜0.05).B組、C組和D組間Bcl-2、Bax蛋白錶達無統計學意義(P＞0.05).心肌細胞凋亡率與Bax/Bcl-2比值呈正相關(r=0.926,P＜0.01).結論 缺血後處理可上調Bcl-2蛋白錶達,下調Bax蛋白的錶達,抑製心肌細胞凋亡,減輕缺血再灌註損傷.
목적 탐토저심기결혈후처리대세포조망급Bcl-2、Bax단백표체적영향.방법 24지소형약극저피수궤분위4조,건입체외순배전심결혈재관주모형.A조미행심기결혈처리,B조우승주동맥조단전진행심기결혈예처리,C조재관주개시전행결혈후처리,D조승주동맥조단전행심기결혈예처리급재관주개시전행심장결혈후처리,관찰각조심기세포조망솔급Bcl-2、Bax단백표체.결과 심기세포조망솔B조(10.46±0.91)%、C조(9.68±0.59)%화D조(11.35±1.37)%현저저우A조(19.75±1.81)%,차이유통계학의의(P＜0.05);C조여B조혹D조비교무통계학의의(P＞0.05).Bcl-2단백표체B조、C조화D조명현고우A조(P＜0.05),Bax단백표체B조、C조화D조)명현저우A조(P＜0.05).B조、C조화D조간Bcl-2、Bax단백표체무통계학의의(P＞0.05).심기세포조망솔여Bax/Bcl-2비치정정상관(r=0.926,P＜0.01).결론 결혈후처리가상조Bcl-2단백표체,하조Bax단백적표체,억제심기세포조망,감경결혈재관주손상.
