中华中医药学刊
中華中醫藥學刊
중화중의약학간
CHINESE ARCHIVES OF TRADITIONAL CHINESE MEDICINE
2007年
7期
1346-1347
,共2页
晏雪生%李瀚旻%彭亚琴%明安萍
晏雪生%李瀚旻%彭亞琴%明安萍
안설생%리한민%팽아금%명안평
芍药苷%药理学%肿瘤%细胞凋亡%Bcl-2基因家族
芍藥苷%藥理學%腫瘤%細胞凋亡%Bcl-2基因傢族
작약감%약이학%종류%세포조망%Bcl-2기인가족
目的:研究芍药苷诱导人肝癌细胞株HeG-2细胞凋亡的作用及机制.方法:采用人肝癌细胞株HepG-2细胞药理学方法,观察芍药苷对HepG-2细胞凋亡及凋亡相关调控基因Bax、Bcl-2及抑癌基因P53表达的影响.结果:芍药苷2mg/mL对HepG-2细胞增殖均有显著抑制作用(31.45%),其细胞凋亡率(21.67%)显著高于无药对照组(3.06%).芍药苷上调凋亡调控基因Bax、P53的表达,与无药对照组比较,差异显著,且呈剂量依赖关系,P＜0.05.结论:芍药苷能在一定程度上抑制HepG-2细胞的增殖和诱导其凋亡,其作用机理之一可能是上调促凋亡基因Bax和P53的表达.
目的:研究芍藥苷誘導人肝癌細胞株HeG-2細胞凋亡的作用及機製.方法:採用人肝癌細胞株HepG-2細胞藥理學方法,觀察芍藥苷對HepG-2細胞凋亡及凋亡相關調控基因Bax、Bcl-2及抑癌基因P53錶達的影響.結果:芍藥苷2mg/mL對HepG-2細胞增殖均有顯著抑製作用(31.45%),其細胞凋亡率(21.67%)顯著高于無藥對照組(3.06%).芍藥苷上調凋亡調控基因Bax、P53的錶達,與無藥對照組比較,差異顯著,且呈劑量依賴關繫,P＜0.05.結論:芍藥苷能在一定程度上抑製HepG-2細胞的增殖和誘導其凋亡,其作用機理之一可能是上調促凋亡基因Bax和P53的錶達.
목적:연구작약감유도인간암세포주HeG-2세포조망적작용급궤제.방법:채용인간암세포주HepG-2세포약이학방법,관찰작약감대HepG-2세포조망급조망상관조공기인Bax、Bcl-2급억암기인P53표체적영향.결과:작약감2mg/mL대HepG-2세포증식균유현저억제작용(31.45%),기세포조망솔(21.67%)현저고우무약대조조(3.06%).작약감상조조망조공기인Bax、P53적표체,여무약대조조비교,차이현저,차정제량의뢰관계,P＜0.05.결론:작약감능재일정정도상억제HepG-2세포적증식화유도기조망,기작용궤리지일가능시상조촉조망기인Bax화P53적표체.
