CAJ | 학술논문

目的观察苦参碱对病理条件下(缺血、酸中毒)单个心室肌细胞快速延迟整流钾电流(rapid component of delayed rectifier potassium current,IKr)的作用,初步探讨苦参碱治疗缺血性心律失常的作用机制.方法冠状动脉左前降支结扎建立家兔心肌梗死模型,应用全细胞膜片钳技术记录酶解法分离的心肌梗死模型家兔苦参碱灌胃1 mon后右心室心肌细胞IKr的变化.在pH=7.4和pH=6.5的条件下,应用全细胞膜片钳技术记录苦参碱对酶解法分离的豚鼠心室肌细胞IKr的作用.结果在正常细胞外液(pH=7.4)的条件下苦参碱(50 μmol·L-1)降低IKr,在刺激电压为+60 mV时,IKr电流密度由(12.15±0.70)pA/pF降低至(9.22±0.65) pA/pF(n=8,P<0.05).在细胞外液酸化(pH=6.5)的条件下苦参碱(50 μmol·L-1)仍表现抑制IKr电流的作用,在刺激电压为+60 mV时,IKr电流密度由(7.05±0.41)pA/pF降低至(5.76±0.28)pA/pF(n=8,P<0.05).家兔冠状动脉结扎1 mon后,在刺激电压为+60 mV时,心肌梗死组家兔心室肌细胞IKr电流密度为(1.17±0.12)pA/pF较正常组(1.70±0.11)pA/pF降低(n=12,P<0.05).苦参碱组(8 mg·kg-1·d-1)家兔心室肌细胞IKr电流密度为(0.86±0.25)pA/pF较心梗组降低(n=12,P<0.05).结论苦参碱阻断心室肌细胞IKr,可能是其延长有效不应期,降低异位节律的发生率,治疗心律失常的机制之一.苦参碱对酸化条件及长期心肌缺血后心室肌细胞IKr仍表现出明显的抑制作用,表明其对心肌梗死后心律失常有效.
목적 관찰고삼감대병리조건하(결혈、산중독)단개심실기세포쾌속연지정류갑전류(rapid component of delayed rectifier potassium current,IKr)적작용,초보탐토고삼감치료결혈성심률실상적작용궤제.방법 관상동맥좌전강지결찰건립가토심기경사모형,응용전세포막편겸기술기록매해법분리적심기경사모형가토고삼감관위1 mon후우심실심기세포IKr적변화.재pH=7.4화pH=6.5적조건하,응용전세포막편겸기술기록고삼감대매해법분리적돈서심실기세포IKr적작용.결과 재정상세포외액(pH=7.4)적조건하고삼감(50 μmol·L-1)강저IKr,재자격전압위+60 mV시,IKr전류밀도유(12.15±0.70)pA/pF강저지(9.22±0.65) pA/pF(n=8,P<0.05).재세포외액산화(pH=6.5)적조건하고삼감(50 μmol·L-1)잉표현억제IKr전류적작용,재자격전압위+60 mV시,IKr전류밀도유(7.05±0.41)pA/pF강저지(5.76±0.28)pA/pF(n=8,P<0.05).가토관상동맥결찰1 mon후,재자격전압위+60 mV시,심기경사조가토심실기세포IKr전류밀도위(1.17±0.12)pA/pF교정상조(1.70±0.11)pA/pF강저(n=12,P<0.05).고삼감조(8 mg·kg-1·d-1)가토심실기세포IKr전류밀도위(0.86±0.25)pA/pF교심경조강저(n=12,P<0.05).결론 고삼감조단심실기세포IKr,가능시기연장유효불응기,강저이위절률적발생솔,치료심률실상적궤제지일.고삼감대산화조건급장기심기결혈후심실기세포IKr잉표현출명현적억제작용,표명기대심기경사후심률실상유효.