肿瘤
腫瘤
종류
TUMOR
2009年
8期
707-710
,共4页
陈茂伟%曹骥%苏建家%焦杨%欧超%班克臣
陳茂偉%曹驥%囌建傢%焦楊%歐超%班剋臣
진무위%조기%소건가%초양%구초%반극신
癌%肝细胞%蛋白激酶类%信号转导%动物实验%大鼠
癌%肝細胞%蛋白激酶類%信號轉導%動物實驗%大鼠
암%간세포%단백격매류%신호전도%동물실험%대서
目的:探讨细胞外信号调节蛋白激酶(extracellular signal regulated kinase, ERK)信号转导通路在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)发生、发展过程中的变化及其作用.方法:以SD大鼠为研究对象,随机分为空白对照组和实验组, 实验组腹腔注射黄曲霉毒素B1(aflatoxin B1,AFB1),分别于实验第12、20、36和46周进行肝活检,58周时处死大鼠并剖腹获取肝组织及肿瘤组织,对所有标本均进行常规病理组织学检测后,采用RT-PCR和Western 印迹法分别检测所获取组织中ERK1和ERK2 mRNA及蛋白的表达.结果:实验组46周时发现首只罹患HCC的大鼠,实验结束时实验组共有30只大鼠存活,其中24只大鼠发生HCC,6只大鼠无任何肿瘤发生;空白对照组11只大鼠均无肿瘤发生.RT-PCR检测发现,发生肿瘤、未发生肿瘤及空白对照组大鼠肝组织在实验不同时期的ERK1和ERK2 mRNA的表达水平无明显差异(P>0.05);但发生肿瘤大鼠的HCC组织ERK1和ERK2 mRNA表达水平较发生肿瘤前各时间点活检肝组织有明显上升(P<0.01),且较癌旁肝组织、同期无癌大鼠及空白对照组大鼠肝组织的表达明显上调(P<0.05).Western 印迹法检测结果发现,HCC组织p-ERK1及p-ERK2蛋白的表达较癌旁肝组织、发生肿瘤前各时期肝组织及无癌大鼠肝组织明显上升(P<0.01).结论:在HCC发生早期ERK1和ERK2处于相对正常的状态,而在癌变期ERK1和ERK2信号转导通路表现出异常激活状态,提示ERK1和ERK2信号转导通路可能参与了HCC的发生与发展.
目的:探討細胞外信號調節蛋白激酶(extracellular signal regulated kinase, ERK)信號轉導通路在肝細胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)髮生、髮展過程中的變化及其作用.方法:以SD大鼠為研究對象,隨機分為空白對照組和實驗組, 實驗組腹腔註射黃麯黴毒素B1(aflatoxin B1,AFB1),分彆于實驗第12、20、36和46週進行肝活檢,58週時處死大鼠併剖腹穫取肝組織及腫瘤組織,對所有標本均進行常規病理組織學檢測後,採用RT-PCR和Western 印跡法分彆檢測所穫取組織中ERK1和ERK2 mRNA及蛋白的錶達.結果:實驗組46週時髮現首隻罹患HCC的大鼠,實驗結束時實驗組共有30隻大鼠存活,其中24隻大鼠髮生HCC,6隻大鼠無任何腫瘤髮生;空白對照組11隻大鼠均無腫瘤髮生.RT-PCR檢測髮現,髮生腫瘤、未髮生腫瘤及空白對照組大鼠肝組織在實驗不同時期的ERK1和ERK2 mRNA的錶達水平無明顯差異(P>0.05);但髮生腫瘤大鼠的HCC組織ERK1和ERK2 mRNA錶達水平較髮生腫瘤前各時間點活檢肝組織有明顯上升(P<0.01),且較癌徬肝組織、同期無癌大鼠及空白對照組大鼠肝組織的錶達明顯上調(P<0.05).Western 印跡法檢測結果髮現,HCC組織p-ERK1及p-ERK2蛋白的錶達較癌徬肝組織、髮生腫瘤前各時期肝組織及無癌大鼠肝組織明顯上升(P<0.01).結論:在HCC髮生早期ERK1和ERK2處于相對正常的狀態,而在癌變期ERK1和ERK2信號轉導通路錶現齣異常激活狀態,提示ERK1和ERK2信號轉導通路可能參與瞭HCC的髮生與髮展.
목적:탐토세포외신호조절단백격매(extracellular signal regulated kinase, ERK)신호전도통로재간세포암(hepatocellular carcinoma,HCC)발생、발전과정중적변화급기작용.방법:이SD대서위연구대상,수궤분위공백대조조화실험조, 실험조복강주사황곡매독소B1(aflatoxin B1,AFB1),분별우실험제12、20、36화46주진행간활검,58주시처사대서병부복획취간조직급종류조직,대소유표본균진행상규병리조직학검측후,채용RT-PCR화Western 인적법분별검측소획취조직중ERK1화ERK2 mRNA급단백적표체.결과:실험조46주시발현수지리환HCC적대서,실험결속시실험조공유30지대서존활,기중24지대서발생HCC,6지대서무임하종류발생;공백대조조11지대서균무종류발생.RT-PCR검측발현,발생종류、미발생종류급공백대조조대서간조직재실험불동시기적ERK1화ERK2 mRNA적표체수평무명현차이(P>0.05);단발생종류대서적HCC조직ERK1화ERK2 mRNA표체수평교발생종류전각시간점활검간조직유명현상승(P<0.01),차교암방간조직、동기무암대서급공백대조조대서간조직적표체명현상조(P<0.05).Western 인적법검측결과발현,HCC조직p-ERK1급p-ERK2단백적표체교암방간조직、발생종류전각시기간조직급무암대서간조직명현상승(P<0.01).결론:재HCC발생조기ERK1화ERK2처우상대정상적상태,이재암변기ERK1화ERK2신호전도통로표현출이상격활상태,제시ERK1화ERK2신호전도통로가능삼여료HCC적발생여발전.