福建医科大学学报
福建醫科大學學報
복건의과대학학보
JOURNAL OF FUJIAN MEDICAL UNIVERSITY
2009年
5期
360-363
,共4页
噻唑烷二酮类%PPAR-γ%脂肪酸类%糖尿病%2型%受体%G-蛋白偶联
噻唑烷二酮類%PPAR-γ%脂肪痠類%糖尿病%2型%受體%G-蛋白偶聯
새서완이동류%PPAR-γ%지방산류%당뇨병%2형%수체%G-단백우련
目的 探讨游离脂肪酸(FFA)作用下胰岛βTC-3细胞G蛋白受体40(GPR40)mRNA表达的改变以及吡格列酮(Piog)对此改变的干预作用. 方法 以βTC-3细胞为研究对象,分为对照组及FFA组(0.25,0.5及1 mmol/L).半定量RT-PCR方法 检测GPR40的表达.用不同浓度的Piog(0,0.1,1,10 μmol/L)预孵育βTC-3细胞6 h,加入1 mmol/L FFA继续孵育24 h,半定量RT-PCR方法 检测GPR40的表达. 结果 (1)FFA孵育12 h后,各组间GPR40的表达差别无统计学意义.(2)FFA孵育24 h后,与对照组比较,0.25 mmol/L FFA组GPR40的表达无差异,但0.5 mmol/L和1 mmol/L FFA组GPR40表达下调(P<0.05);0.5 mmol/L与1 mmol/L FFA组比较GPR40表达差别无统计学意义.(3)与1 mmol/L FFA组比较,0.1 μmol/L Piog+1 mmol/L FFA组GPR40 mRNA表达无差异,而1 μmol/L Piog +1 mmol/L FFA组和10 μmol/L+1 mmol/L FFA组GPR40表达升高(P<0.01). 结论 长期高浓度FFA作用能够下调βTC-3细胞GPR40的表达,而Piog有助于保护或减轻FFA水平异常导致的βTC-3细胞GPR40表达的损害.
目的 探討遊離脂肪痠(FFA)作用下胰島βTC-3細胞G蛋白受體40(GPR40)mRNA錶達的改變以及吡格列酮(Piog)對此改變的榦預作用. 方法 以βTC-3細胞為研究對象,分為對照組及FFA組(0.25,0.5及1 mmol/L).半定量RT-PCR方法 檢測GPR40的錶達.用不同濃度的Piog(0,0.1,1,10 μmol/L)預孵育βTC-3細胞6 h,加入1 mmol/L FFA繼續孵育24 h,半定量RT-PCR方法 檢測GPR40的錶達. 結果 (1)FFA孵育12 h後,各組間GPR40的錶達差彆無統計學意義.(2)FFA孵育24 h後,與對照組比較,0.25 mmol/L FFA組GPR40的錶達無差異,但0.5 mmol/L和1 mmol/L FFA組GPR40錶達下調(P<0.05);0.5 mmol/L與1 mmol/L FFA組比較GPR40錶達差彆無統計學意義.(3)與1 mmol/L FFA組比較,0.1 μmol/L Piog+1 mmol/L FFA組GPR40 mRNA錶達無差異,而1 μmol/L Piog +1 mmol/L FFA組和10 μmol/L+1 mmol/L FFA組GPR40錶達升高(P<0.01). 結論 長期高濃度FFA作用能夠下調βTC-3細胞GPR40的錶達,而Piog有助于保護或減輕FFA水平異常導緻的βTC-3細胞GPR40錶達的損害.
목적 탐토유리지방산(FFA)작용하이도βTC-3세포G단백수체40(GPR40)mRNA표체적개변이급필격렬동(Piog)대차개변적간예작용. 방법 이βTC-3세포위연구대상,분위대조조급FFA조(0.25,0.5급1 mmol/L).반정량RT-PCR방법 검측GPR40적표체.용불동농도적Piog(0,0.1,1,10 μmol/L)예부육βTC-3세포6 h,가입1 mmol/L FFA계속부육24 h,반정량RT-PCR방법 검측GPR40적표체. 결과 (1)FFA부육12 h후,각조간GPR40적표체차별무통계학의의.(2)FFA부육24 h후,여대조조비교,0.25 mmol/L FFA조GPR40적표체무차이,단0.5 mmol/L화1 mmol/L FFA조GPR40표체하조(P<0.05);0.5 mmol/L여1 mmol/L FFA조비교GPR40표체차별무통계학의의.(3)여1 mmol/L FFA조비교,0.1 μmol/L Piog+1 mmol/L FFA조GPR40 mRNA표체무차이,이1 μmol/L Piog +1 mmol/L FFA조화10 μmol/L+1 mmol/L FFA조GPR40표체승고(P<0.01). 결론 장기고농도FFA작용능구하조βTC-3세포GPR40적표체,이Piog유조우보호혹감경FFA수평이상도치적βTC-3세포GPR40표체적손해.
