实用医学杂志
實用醫學雜誌
실용의학잡지
THE JOURNAL OF PRACTICAL MEDICINE
2012年
8期
1259-1261
,共3页
谭玉军%刘秀珍%张如意%张剑%刘凤
譚玉軍%劉秀珍%張如意%張劍%劉鳳
담옥군%류수진%장여의%장검%류봉
呼吸窘迫综合征,成人%JAK2/STAT1%GCs%AG490
呼吸窘迫綜閤徵,成人%JAK2/STAT1%GCs%AG490
호흡군박종합정,성인%JAK2/STAT1%GCs%AG490
目的:探讨JAK2/STAT1信号通路在油酸型大鼠急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress svndrome,ARDS)中的表达意义,以及GCs(糖皮质激素)对该通路的调控作用,以阐明ARDS发生和治疗机制.方法:成年健康雄性SD大鼠72只,随机分为Ⅰ(ARDS)组、Ⅱ(ARDS+AG490)组、Ⅲ(ARDS+GCs)组、Ⅳ(正常对照)组,每组分为2、4、8h三个时间点.腹主动脉取血,ELISA检测大鼠血清中白血病抑制因子(LIF)的含量;取肺组织做HE染色并进行病理学观察,实时荧光定量PCR检测大鼠肺组织中STAT1 mRNA的表达变化.结果:Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ组在各时间点LIF和STAT1 mRNA表达水平均高于正常对照组(P<0.05),Ⅱ、Ⅲ组各时间点的该促炎因子和mRNA表达水平均低于Ⅰ(ARDS)组(P<0.05);病理学观察显示:Ⅱ、Ⅲ组肺损伤程度介于Ⅰ和Ⅳ组之间.结论:JAK2/STAT1信号通路在大鼠ARDS中发挥重要作用,GCs能够抑制该通路在其中的表达,且抑制程度和对ARDS的疗效与单纯抑制JAK2/STAT通路相似,表明GCs对ARDS的治疗可能通过抑制JAK2/STAT信号通路而实现.
目的:探討JAK2/STAT1信號通路在油痠型大鼠急性呼吸窘迫綜閤徵(acute respiratory distress svndrome,ARDS)中的錶達意義,以及GCs(糖皮質激素)對該通路的調控作用,以闡明ARDS髮生和治療機製.方法:成年健康雄性SD大鼠72隻,隨機分為Ⅰ(ARDS)組、Ⅱ(ARDS+AG490)組、Ⅲ(ARDS+GCs)組、Ⅳ(正常對照)組,每組分為2、4、8h三箇時間點.腹主動脈取血,ELISA檢測大鼠血清中白血病抑製因子(LIF)的含量;取肺組織做HE染色併進行病理學觀察,實時熒光定量PCR檢測大鼠肺組織中STAT1 mRNA的錶達變化.結果:Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ組在各時間點LIF和STAT1 mRNA錶達水平均高于正常對照組(P<0.05),Ⅱ、Ⅲ組各時間點的該促炎因子和mRNA錶達水平均低于Ⅰ(ARDS)組(P<0.05);病理學觀察顯示:Ⅱ、Ⅲ組肺損傷程度介于Ⅰ和Ⅳ組之間.結論:JAK2/STAT1信號通路在大鼠ARDS中髮揮重要作用,GCs能夠抑製該通路在其中的錶達,且抑製程度和對ARDS的療效與單純抑製JAK2/STAT通路相似,錶明GCs對ARDS的治療可能通過抑製JAK2/STAT信號通路而實現.
목적:탐토JAK2/STAT1신호통로재유산형대서급성호흡군박종합정(acute respiratory distress svndrome,ARDS)중적표체의의,이급GCs(당피질격소)대해통로적조공작용,이천명ARDS발생화치료궤제.방법:성년건강웅성SD대서72지,수궤분위Ⅰ(ARDS)조、Ⅱ(ARDS+AG490)조、Ⅲ(ARDS+GCs)조、Ⅳ(정상대조)조,매조분위2、4、8h삼개시간점.복주동맥취혈,ELISA검측대서혈청중백혈병억제인자(LIF)적함량;취폐조직주HE염색병진행병이학관찰,실시형광정량PCR검측대서폐조직중STAT1 mRNA적표체변화.결과:Ⅰ、Ⅱ화Ⅲ조재각시간점LIF화STAT1 mRNA표체수평균고우정상대조조(P<0.05),Ⅱ、Ⅲ조각시간점적해촉염인자화mRNA표체수평균저우Ⅰ(ARDS)조(P<0.05);병이학관찰현시:Ⅱ、Ⅲ조폐손상정도개우Ⅰ화Ⅳ조지간.결론:JAK2/STAT1신호통로재대서ARDS중발휘중요작용,GCs능구억제해통로재기중적표체,차억제정도화대ARDS적료효여단순억제JAK2/STAT통로상사,표명GCs대ARDS적치료가능통과억제JAK2/STAT신호통로이실현.