CAJ | 학술논문

背景:APC基因突变致Wnt/β-catenin信号通路异常活化可促进肿瘤发生.目的:分析APC蛋白在胰腺导管腺癌(PDAC)和胰腺癌前病变中的表达差异,探讨APC在PDAC发生中的作用.方法:以免疫组化方法检测APC蛋白在正常胰腺、胰腺上皮内瘤变(PanINs)、胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤(IPMNs)、PDAC中的表达,分析其在PanIN-1、-2、-3、IPMN腺瘤(IPMA)、IPMN交界性肿瘤(IPMB)、IPMN腺癌(IPMC)、PDAC中的表达差异,以及APC蛋白表达与PDAC临床病理特征和患者预后的关系.结果:正常胰腺导管上皮APC表达阴性.由PanIN-1、PanIN-2至PanIN-3,APC免疫组化评分(IHCS)逐渐增高(P＜0.05),PanIN-1 APC阳性表达率显著低于PanIN-2、PanIN-3(P＜0.05)；IPMA、IPMB、IPMC间APC IHCS和APC阳性表达率均无明显差异.APC在PDAC和IPMNs中的表达具有明显不均一性,PDAC的APC IHCS和APC阳性表达率均显著低于各级别PanINs(P＜0.05),与各级别IPMNs无明显差异.APC阳性表达与PDAC患者术后生存期短显著相关(P=0.003).结论:APC蛋白表达异常是PDAC发生过程中的早期事件,其表达阳性提示患者预后不良.APC在胰腺癌中的具体作用机制有待进一步研究.
배경:APC기인돌변치Wnt/β-catenin신호통로이상활화가촉진종류발생.목적:분석APC단백재이선도관선암(PDAC)화이선암전병변중적표체차이,탐토APC재PDAC발생중적작용.방법:이면역조화방법검측APC단백재정상이선、이선상피내류변(PanINs)、이선도관내유두상점액성종류(IPMNs)、PDAC중적표체,분석기재PanIN-1、-2、-3、IPMN선류(IPMA)、IPMN교계성종류(IPMB)、IPMN선암(IPMC)、PDAC중적표체차이,이급APC단백표체여PDAC림상병리특정화환자예후적관계.결과:정상이선도관상피APC표체음성.유PanIN-1、PanIN-2지PanIN-3,APC면역조화평분(IHCS)축점증고(P＜0.05),PanIN-1 APC양성표체솔현저저우PanIN-2、PanIN-3(P＜0.05)；IPMA、IPMB、IPMC간APC IHCS화APC양성표체솔균무명현차이.APC재PDAC화IPMNs중적표체구유명현불균일성,PDAC적APC IHCS화APC양성표체솔균현저저우각급별PanINs(P＜0.05),여각급별IPMNs무명현차이.APC양성표체여PDAC환자술후생존기단현저상관(P=0.003).결론:APC단백표체이상시PDAC발생과정중적조기사건,기표체양성제시환자예후불량.APC재이선암중적구체작용궤제유대진일보연구.