中国药理学通报
中國藥理學通報
중국약이학통보
CHINESE PHARMACOLOGICAL BULLETIN
2012年
8期
1105-1110
,共6页
葛建彬%顾锦华%李梅%吴锋%秦正红
葛建彬%顧錦華%李梅%吳鋒%秦正紅
갈건빈%고금화%리매%오봉%진정홍
银杏内酯A%脑缺血%再灌注损伤%NF-κB%p53%Caspase-3
銀杏內酯A%腦缺血%再灌註損傷%NF-κB%p53%Caspase-3
은행내지A%뇌결혈%재관주손상%NF-κB%p53%Caspase-3
目的 探讨银杏内酯A(Ginkgolide A,GA)对缺血/再灌注脑损伤小鼠的保护作用及其可能的作用机制.方法 采用小鼠短暂性大脑中动脉阻塞(transient middle cerebral artery occlusion,tMCAO)模型观察GA(10,20 and 40 mg·kg-1)对小鼠脑梗死范围、脑含水量及神经症状的影响,并进行病理组织学检查;采用实时荧光定量PCR技术检测缺血大脑皮层p53 mRNA的表达;应用Western blot法检测缺血大脑皮层IκBα、pIκBα及Caspase-3蛋白水平的表达.结果 GA对缺血/再灌注小鼠神经症状有明显的改善作用,能明显降低脑梗死范围,降低脑含水量,脑组织病理组织学也显示了GA对神经细胞的保护作用.Western blot结果显示:小鼠脑缺血/再灌后,IκBα蛋白水平明显降低,GA能明显升高IκBα的蛋白水平,降低pIκBα和Caspase-3的蛋白水平.PCR结果表明:小鼠脑缺血/再灌后,p53 mRNA水平升高,GA能下调p53 mRNA的表达.结论 GA对缺血/再灌注小鼠脑损伤有明显保护作用,该作用可能与其抑制NF-κB 信号通路,下调p53、Caspase-3的表达有关.
目的 探討銀杏內酯A(Ginkgolide A,GA)對缺血/再灌註腦損傷小鼠的保護作用及其可能的作用機製.方法 採用小鼠短暫性大腦中動脈阻塞(transient middle cerebral artery occlusion,tMCAO)模型觀察GA(10,20 and 40 mg·kg-1)對小鼠腦梗死範圍、腦含水量及神經癥狀的影響,併進行病理組織學檢查;採用實時熒光定量PCR技術檢測缺血大腦皮層p53 mRNA的錶達;應用Western blot法檢測缺血大腦皮層IκBα、pIκBα及Caspase-3蛋白水平的錶達.結果 GA對缺血/再灌註小鼠神經癥狀有明顯的改善作用,能明顯降低腦梗死範圍,降低腦含水量,腦組織病理組織學也顯示瞭GA對神經細胞的保護作用.Western blot結果顯示:小鼠腦缺血/再灌後,IκBα蛋白水平明顯降低,GA能明顯升高IκBα的蛋白水平,降低pIκBα和Caspase-3的蛋白水平.PCR結果錶明:小鼠腦缺血/再灌後,p53 mRNA水平升高,GA能下調p53 mRNA的錶達.結論 GA對缺血/再灌註小鼠腦損傷有明顯保護作用,該作用可能與其抑製NF-κB 信號通路,下調p53、Caspase-3的錶達有關.
목적 탐토은행내지A(Ginkgolide A,GA)대결혈/재관주뇌손상소서적보호작용급기가능적작용궤제.방법 채용소서단잠성대뇌중동맥조새(transient middle cerebral artery occlusion,tMCAO)모형관찰GA(10,20 and 40 mg·kg-1)대소서뇌경사범위、뇌함수량급신경증상적영향,병진행병리조직학검사;채용실시형광정량PCR기술검측결혈대뇌피층p53 mRNA적표체;응용Western blot법검측결혈대뇌피층IκBα、pIκBα급Caspase-3단백수평적표체.결과 GA대결혈/재관주소서신경증상유명현적개선작용,능명현강저뇌경사범위,강저뇌함수량,뇌조직병리조직학야현시료GA대신경세포적보호작용.Western blot결과현시:소서뇌결혈/재관후,IκBα단백수평명현강저,GA능명현승고IκBα적단백수평,강저pIκBα화Caspase-3적단백수평.PCR결과표명:소서뇌결혈/재관후,p53 mRNA수평승고,GA능하조p53 mRNA적표체.결론 GA대결혈/재관주소서뇌손상유명현보호작용,해작용가능여기억제NF-κB 신호통로,하조p53、Caspase-3적표체유관.
