CAJ | 학술논문

目的:探讨姜黄素对放线菌素D(ActD)/TNF-α诱导的PC12细胞和大鼠海马神经元凋亡的影响及其作用机制.方法:将PC12细胞分为以下6组:对照组、TNF-α组、ActD组、姜黄素组、ActD/TNF-α组和姜黄素+ActD/TNF-α组.各组细胞培养24 h后进行下列处理:倒置荧光显微镜普通光观察各组细胞的形态变化;Annexin V/PI染色流式细胞术检测各组PC12细胞凋亡率; Fluo-3 AM染色流式细胞术测定细胞内Ca2+浓度.制备离体大鼠海马脑片,分组处理同PC12细胞,细胞外微电极记录技术观察各组海马脑片CA1区长时程增强(long-term potentiation,LTP)的变化情况.结果:10 μg/L ActD和50 μg/L TNF-α协同处理可导致PC12细胞明显损伤,而5 μmol/L姜黄素则可以减轻这种损伤作用(P<0.05);ActD/TNF-α可诱导PC12细胞内Ca2+浓度升高,姜黄素可以通过降低胞内Ca2+浓度而减少ActD/TNF-α引起的细胞凋亡(P<0.05).此外,LTP实验也证实ActD/TNF-α可以显著抑制大鼠海马脑片LTP的诱发,而姜黄素可以拮抗这种抑制作用,改善神经元突触可塑性(P<0.05).结论:姜黄素可以改善ActD/TNF-α引起的神经元损伤,其机制可能是通过降低细胞内Ca2+浓度,维持胞内钙稳态而发挥作用.
목적:탐토강황소대방선균소D(ActD)/TNF-α유도적PC12세포화대서해마신경원조망적영향급기작용궤제.방법:장PC12세포분위이하6조:대조조、TNF-α조、ActD조、강황소조、ActD/TNF-α조화강황소+ActD/TNF-α조.각조세포배양24 h후진행하렬처리:도치형광현미경보통광관찰각조세포적형태변화;Annexin V/PI염색류식세포술검측각조PC12세포조망솔; Fluo-3 AM염색류식세포술측정세포내Ca2+농도.제비리체대서해마뇌편,분조처리동PC12세포,세포외미전겁기록기술관찰각조해마뇌편CA1구장시정증강(long-term potentiation,LTP)적변화정황.결과:10 μg/L ActD화50 μg/L TNF-α협동처리가도치PC12세포명현손상,이5 μmol/L강황소칙가이감경저충손상작용(P<0.05);ActD/TNF-α가유도PC12세포내Ca2+농도승고,강황소가이통과강저포내Ca2+농도이감소ActD/TNF-α인기적세포조망(P<0.05).차외,LTP실험야증실ActD/TNF-α가이현저억제대서해마뇌편LTP적유발,이강황소가이길항저충억제작용,개선신경원돌촉가소성(P<0.05).결론:강황소가이개선ActD/TNF-α인기적신경원손상,기궤제가능시통과강저세포내Ca2+농도,유지포내개은태이발휘작용.