中国药理学通报
中國藥理學通報
중국약이학통보
CHINESE PHARMACOLOGICAL BULLETIN
2010年
8期
1045-1049
,共5页
程亮星%岳云宵%王世祥%南叶飞%郑晓晖%戚敏%于爽%付润芳
程亮星%嶽雲宵%王世祥%南葉飛%鄭曉暉%慼敏%于爽%付潤芳
정량성%악운소%왕세상%남협비%정효휘%척민%우상%부윤방
丹参素异丙酯%心肌缺血/再灌注损伤%高能磷酸化合物%透射电镜%能量代谢%心肌超微结构
丹參素異丙酯%心肌缺血/再灌註損傷%高能燐痠化閤物%透射電鏡%能量代謝%心肌超微結構
단삼소이병지%심기결혈/재관주손상%고능린산화합물%투사전경%능량대사%심기초미결구
目的 观察丹参素异丙酯(IDHP)对离体大鼠模拟缺血/再灌注损伤心肌能量代谢及超微结构的影响.方法 Wistar大鼠80只,随机均分为8组:空白对照组、模型组、复方丹参滴丸(CDDP)50.00 mg·L-1前保护及后保护组、IDHP 4.00 mg·L-1和0.04 mg·L-1两个剂量的前保护及后保护组.利用Langendorff灌流技术,制备心肌缺血/再灌注损伤(MIRI)模型,各用药组分别在预灌及复灌时,给予相应浓度的药物.各组灌流结束后,7只心脏采用高效液相色谱仪测定其高能磷酸化合物(HEP)含量;其余3只心脏利用电镜观察心肌细胞超微结构.结果 各用药组ADP、AMP及腺嘌呤核苷酸总量(TAN)升高(P<0.01,P<0.05);CDDP 50.00 mg·L-1前保护和后保护组、IDHP 4.00 mg·L-1前保护和后保护组的ATP含量升高(P<0.05).电镜显示:IDHP 4.00 mg·L-1前保护、后保护组及CDDP 50.00 mg·L-1前保护、后保护组超微结构与空白对照组相似,损伤较轻;IDHP 0.04 mg·L-1前保护、后保护组心肌细胞超微结构的损伤有所改善,但损伤仍较严重.结论 IDHP无论前保护还是后保护均能改善缺血/再灌注损伤心肌能量代谢,减轻心肌细胞线粒体结构损伤.
目的 觀察丹參素異丙酯(IDHP)對離體大鼠模擬缺血/再灌註損傷心肌能量代謝及超微結構的影響.方法 Wistar大鼠80隻,隨機均分為8組:空白對照組、模型組、複方丹參滴汍(CDDP)50.00 mg·L-1前保護及後保護組、IDHP 4.00 mg·L-1和0.04 mg·L-1兩箇劑量的前保護及後保護組.利用Langendorff灌流技術,製備心肌缺血/再灌註損傷(MIRI)模型,各用藥組分彆在預灌及複灌時,給予相應濃度的藥物.各組灌流結束後,7隻心髒採用高效液相色譜儀測定其高能燐痠化閤物(HEP)含量;其餘3隻心髒利用電鏡觀察心肌細胞超微結構.結果 各用藥組ADP、AMP及腺嘌呤覈苷痠總量(TAN)升高(P<0.01,P<0.05);CDDP 50.00 mg·L-1前保護和後保護組、IDHP 4.00 mg·L-1前保護和後保護組的ATP含量升高(P<0.05).電鏡顯示:IDHP 4.00 mg·L-1前保護、後保護組及CDDP 50.00 mg·L-1前保護、後保護組超微結構與空白對照組相似,損傷較輕;IDHP 0.04 mg·L-1前保護、後保護組心肌細胞超微結構的損傷有所改善,但損傷仍較嚴重.結論 IDHP無論前保護還是後保護均能改善缺血/再灌註損傷心肌能量代謝,減輕心肌細胞線粒體結構損傷.
목적 관찰단삼소이병지(IDHP)대리체대서모의결혈/재관주손상심기능량대사급초미결구적영향.방법 Wistar대서80지,수궤균분위8조:공백대조조、모형조、복방단삼적환(CDDP)50.00 mg·L-1전보호급후보호조、IDHP 4.00 mg·L-1화0.04 mg·L-1량개제량적전보호급후보호조.이용Langendorff관류기술,제비심기결혈/재관주손상(MIRI)모형,각용약조분별재예관급복관시,급여상응농도적약물.각조관류결속후,7지심장채용고효액상색보의측정기고능린산화합물(HEP)함량;기여3지심장이용전경관찰심기세포초미결구.결과 각용약조ADP、AMP급선표령핵감산총량(TAN)승고(P<0.01,P<0.05);CDDP 50.00 mg·L-1전보호화후보호조、IDHP 4.00 mg·L-1전보호화후보호조적ATP함량승고(P<0.05).전경현시:IDHP 4.00 mg·L-1전보호、후보호조급CDDP 50.00 mg·L-1전보호、후보호조초미결구여공백대조조상사,손상교경;IDHP 0.04 mg·L-1전보호、후보호조심기세포초미결구적손상유소개선,단손상잉교엄중.결론 IDHP무론전보호환시후보호균능개선결혈/재관주손상심기능량대사,감경심기세포선립체결구손상.
