中国药理学通报
中國藥理學通報
중국약이학통보
CHINESE PHARMACOLOGICAL BULLETIN
2010年
8期
1005-1010
,共6页
吴克伟%杨芬%刘俊龄%冯公侃%李厚金%朱孝峰
吳剋偉%楊芬%劉俊齡%馮公侃%李厚金%硃孝峰
오극위%양분%류준령%풍공간%리후금%주효봉
非小细胞肺癌%耐药%多西他赛%Hirsutanols A%活性氧%凋亡
非小細胞肺癌%耐藥%多西他賽%Hirsutanols A%活性氧%凋亡
비소세포폐암%내약%다서타새%Hirsutanols A%활성양%조망
目的 研究倍半萜类化合物Hirsutanols A对非小细胞肺癌PC14细胞及其多西他赛耐药PC14/TXT细胞凋亡诱导作用及其机制.方法 采用MTT法检测药物对细胞增殖抑制作用;流式细胞仪检测细胞内ROS的含量;Annexin V-FITC/PI双染检测细胞凋亡;Western blot法检测Hirsutanols A对Caspase-3、PARP蛋白表达的影响.结果 多西他赛耐药株PC14/TXT细胞较PC14细胞对多种化疗药物的敏感性降低;Hirsutanols A对多西他赛耐药细胞株PC14/TXT增殖有明显的抑制作用,且呈现较好的剂量/时间依赖关系,而对PC14细胞的增殖几乎不显示抑制活性;PC14/TXT细胞相对于PC14细胞内有更高基础水平的ROS含量;Hirsutanols A处理PC14和PC14/TXT细胞中过氧化氢的含量均迅速增加,随着药物处理时间的延长,PC14细胞内过氧化氢的含量逐渐降低,在药物处理4 h已恢复到基础水平,而PC14/TXT细胞内过氧化氢含量则一直维持较高的;用自由基清除剂N-乙酰半胱氨酸预处理完全抑制Hirsutanols A诱导地ROS增加、增殖抑制及细胞凋亡.结论 与PC14细胞相比,Hirsutanols A明显抑制PC14/TXT细胞的增殖,并可通过增加细胞内ROS诱导PC14/TXT发生细胞凋亡.
目的 研究倍半萜類化閤物Hirsutanols A對非小細胞肺癌PC14細胞及其多西他賽耐藥PC14/TXT細胞凋亡誘導作用及其機製.方法 採用MTT法檢測藥物對細胞增殖抑製作用;流式細胞儀檢測細胞內ROS的含量;Annexin V-FITC/PI雙染檢測細胞凋亡;Western blot法檢測Hirsutanols A對Caspase-3、PARP蛋白錶達的影響.結果 多西他賽耐藥株PC14/TXT細胞較PC14細胞對多種化療藥物的敏感性降低;Hirsutanols A對多西他賽耐藥細胞株PC14/TXT增殖有明顯的抑製作用,且呈現較好的劑量/時間依賴關繫,而對PC14細胞的增殖幾乎不顯示抑製活性;PC14/TXT細胞相對于PC14細胞內有更高基礎水平的ROS含量;Hirsutanols A處理PC14和PC14/TXT細胞中過氧化氫的含量均迅速增加,隨著藥物處理時間的延長,PC14細胞內過氧化氫的含量逐漸降低,在藥物處理4 h已恢複到基礎水平,而PC14/TXT細胞內過氧化氫含量則一直維持較高的;用自由基清除劑N-乙酰半胱氨痠預處理完全抑製Hirsutanols A誘導地ROS增加、增殖抑製及細胞凋亡.結論 與PC14細胞相比,Hirsutanols A明顯抑製PC14/TXT細胞的增殖,併可通過增加細胞內ROS誘導PC14/TXT髮生細胞凋亡.
목적 연구배반첩류화합물Hirsutanols A대비소세포폐암PC14세포급기다서타새내약PC14/TXT세포조망유도작용급기궤제.방법 채용MTT법검측약물대세포증식억제작용;류식세포의검측세포내ROS적함량;Annexin V-FITC/PI쌍염검측세포조망;Western blot법검측Hirsutanols A대Caspase-3、PARP단백표체적영향.결과 다서타새내약주PC14/TXT세포교PC14세포대다충화료약물적민감성강저;Hirsutanols A대다서타새내약세포주PC14/TXT증식유명현적억제작용,차정현교호적제량/시간의뢰관계,이대PC14세포적증식궤호불현시억제활성;PC14/TXT세포상대우PC14세포내유경고기출수평적ROS함량;Hirsutanols A처리PC14화PC14/TXT세포중과양화경적함량균신속증가,수착약물처리시간적연장,PC14세포내과양화경적함량축점강저,재약물처리4 h이회복도기출수평,이PC14/TXT세포내과양화경함량칙일직유지교고적;용자유기청제제N-을선반광안산예처리완전억제Hirsutanols A유도지ROS증가、증식억제급세포조망.결론 여PC14세포상비,Hirsutanols A명현억제PC14/TXT세포적증식,병가통과증가세포내ROS유도PC14/TXT발생세포조망.
