郑州大学学报（医学版）
鄭州大學學報（醫學版）
정주대학학보（의학판）
JOURNAL OF ZHENGZHOU UNIVERSITY(MEDICAL SCIENCES)
2012年
2期
228-231
,共4页
刘旭帮%张丽华%李小威%牛少辉
劉旭幫%張麗華%李小威%牛少輝
류욱방%장려화%리소위%우소휘
急性心肌梗死%KCNE1%KCNE2%比索洛尔%大鼠
急性心肌梗死%KCNE1%KCNE2%比索洛爾%大鼠
급성심기경사%KCNE1%KCNE2%비색락이%대서
目的:观察急性心肌梗死(AMI)大鼠梗死周边区心肌组织中KCNE1和KCNE2 mRNA和蛋白的表达及比索洛尔的干预作用.方法:40只AMI大鼠随机分为24 h组、1周组、4周组和比索洛尔组(给药4周),同时设假手术组,每组10只.分别于各时间点处死大鼠,取左心室梗死周边区心肌组织,假手术组取对应部位的心肌组织,分别采用RT-PCR和Western blot检测KCNE1和KCNE2 mRNA和蛋白的表达.结果:各组大鼠梗死周边区心肌组织中KCNE1和KCNE2 mRNA和蛋白的表达相比,差异均有统计学意义(mRNA:F=130.418和182.943,蛋白:F=425.815和619.624,P<0.001);梗死后24 h,梗死周边区心肌KCNE1、KCNE2 mRNA和蛋白的表达逐步增加(P<0.05),在1周时达到高峰,4周时4周组和比索洛尔组KCNE1和KCNE2 mRNA和蛋白的表达仍高于假手术组,但比索洛尔组低于4周组(P<0.05).结论:比索洛尔可抑制AMI后梗死周边区心肌组织KCNE1和KCNE2表达的上调,可能是其抗心律失常的机制之一.
目的:觀察急性心肌梗死(AMI)大鼠梗死週邊區心肌組織中KCNE1和KCNE2 mRNA和蛋白的錶達及比索洛爾的榦預作用.方法:40隻AMI大鼠隨機分為24 h組、1週組、4週組和比索洛爾組(給藥4週),同時設假手術組,每組10隻.分彆于各時間點處死大鼠,取左心室梗死週邊區心肌組織,假手術組取對應部位的心肌組織,分彆採用RT-PCR和Western blot檢測KCNE1和KCNE2 mRNA和蛋白的錶達.結果:各組大鼠梗死週邊區心肌組織中KCNE1和KCNE2 mRNA和蛋白的錶達相比,差異均有統計學意義(mRNA:F=130.418和182.943,蛋白:F=425.815和619.624,P<0.001);梗死後24 h,梗死週邊區心肌KCNE1、KCNE2 mRNA和蛋白的錶達逐步增加(P<0.05),在1週時達到高峰,4週時4週組和比索洛爾組KCNE1和KCNE2 mRNA和蛋白的錶達仍高于假手術組,但比索洛爾組低于4週組(P<0.05).結論:比索洛爾可抑製AMI後梗死週邊區心肌組織KCNE1和KCNE2錶達的上調,可能是其抗心律失常的機製之一.
목적:관찰급성심기경사(AMI)대서경사주변구심기조직중KCNE1화KCNE2 mRNA화단백적표체급비색락이적간예작용.방법:40지AMI대서수궤분위24 h조、1주조、4주조화비색락이조(급약4주),동시설가수술조,매조10지.분별우각시간점처사대서,취좌심실경사주변구심기조직,가수술조취대응부위적심기조직,분별채용RT-PCR화Western blot검측KCNE1화KCNE2 mRNA화단백적표체.결과:각조대서경사주변구심기조직중KCNE1화KCNE2 mRNA화단백적표체상비,차이균유통계학의의(mRNA:F=130.418화182.943,단백:F=425.815화619.624,P<0.001);경사후24 h,경사주변구심기KCNE1、KCNE2 mRNA화단백적표체축보증가(P<0.05),재1주시체도고봉,4주시4주조화비색락이조KCNE1화KCNE2 mRNA화단백적표체잉고우가수술조,단비색락이조저우4주조(P<0.05).결론:비색락이가억제AMI후경사주변구심기조직KCNE1화KCNE2표체적상조,가능시기항심률실상적궤제지일.
