CAJ | 학술논문

目的从细胞动力学角度探讨儿童幽门螺杆菌(Hp)感染胃黏膜的致病机制.方法胃黏膜上皮细胞动力学改变采用细胞增殖及凋亡2项指标.细胞凋亡及增殖采用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)技术及增殖细胞核抗原(PCNA)免疫组织化学法.对30例Hp感染胃黏膜和30例Hp阴性胃黏膜上皮细胞增殖、凋亡情况进行比较.CagA蛋白抗体检测采用Western Blot 2.1免疫印迹法.结果 CagA+Hp感染组30例胃黏膜上皮细胞增殖指数为(11.56±4.21)%,凋亡指数为(10.58±5.31)%.30例Hp阴性组胃黏膜上皮细胞增殖指数为(5.85±2.21)%,凋亡指数为(2.86±0.64)%.二组间增殖指数及凋亡指数比较均有显著性差异(t=7.570,8.096 Pa＜0.001);21例CagA+Hp感染根除治疗后,胃黏膜上皮细胞增殖指数治疗前后分别为(11.50±4.11)%和(6.30±3.26)%,具有极显著性差异(t=3.968 P＜0.001).凋亡指数治疗前后分别为(10.58±4.02)%、(3.74±2.30)%,二者比较有极显著性差异(t=6.69 P＜0.001).7例未根除治疗患儿胃黏膜上皮细胞增殖指数及凋亡指数变化无显著性差异(Pa＞0.5).结论 Hp感染使黏膜增殖、凋亡动态失衡,黏膜的不稳定性增加,表明Hp感染是引起胃黏膜上皮细胞动力学变化失去平衡的原因之一.
목적 종세포동역학각도탐토인동유문라간균(Hp)감염위점막적치병궤제.방법 위점막상피세포동역학개변채용세포증식급조망2항지표.세포조망급증식채용탈양핵당핵산말단전이매개도적결구말단표기(TUNEL)기술급증식세포핵항원(PCNA)면역조직화학법.대30례Hp감염위점막화30례Hp음성위점막상피세포증식、조망정황진행비교.CagA단백항체검측채용Western Blot 2.1면역인적법.결과 CagA+Hp감염조30례위점막상피세포증식지수위(11.56±4.21)%,조망지수위(10.58±5.31)%.30례Hp음성조위점막상피세포증식지수위(5.85±2.21)%,조망지수위(2.86±0.64)%.이조간증식지수급조망지수비교균유현저성차이(t=7.570,8.096 Pa＜0.001);21례CagA+Hp감염근제치료후,위점막상피세포증식지수치료전후분별위(11.50±4.11)%화(6.30±3.26)%,구유겁현저성차이(t=3.968 P＜0.001).조망지수치료전후분별위(10.58±4.02)%、(3.74±2.30)%,이자비교유겁현저성차이(t=6.69 P＜0.001).7례미근제치료환인위점막상피세포증식지수급조망지수변화무현저성차이(Pa＞0.5).결론 Hp감염사점막증식、조망동태실형,점막적불은정성증가,표명Hp감염시인기위점막상피세포동역학변화실거평형적원인지일.