重庆医科大学学报
重慶醫科大學學報
중경의과대학학보
UNIVERSITATIS SCIENTIAE MEDICINAE CHONGQING
2003年
3期
267-269,306
,共4页
周波%汪恕萍%蒋涛%曾昭淳
週波%汪恕萍%蔣濤%曾昭淳
주파%왕서평%장도%증소순
蛋白激酶C%同工酶%血管%视网膜%糖尿病
蛋白激酶C%同工酶%血管%視網膜%糖尿病
단백격매C%동공매%혈관%시망막%당뇨병
目的:探讨糖尿病大鼠视网膜血管蛋白激酶C(PKC)活性变化及其同工酶表达特性.方法:采用渗透休克法获取正常及链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠视网膜血管.原位PKC催化活性分析法测定两组大鼠视网膜血管PKC活性,α、β、γ、δ、ε、ξ-PKC同工酶表达水平则采用Western blot法.结果:病程2月时糖尿病大鼠视网膜血管PKC活性为346±18.1Pmoles Pi min-1@mgprotein-1(单位下同)较正常对照组131±10.5显著为高(P<0.05).α、β、δ、ξ-PKC分布于正常和糖尿病大鼠血管细胞浆、膜部,而γ、ε则无信号,α、β、ξ同工酶在糖尿病大鼠视网膜血管膜部较正常对照大鼠显著为高(P<0.05),尤以α、β为著,光密度(OD)值分别为对照的282%±32%、340%±26%、187%±14%.而糖尿病大鼠视网膜血管浆部α、β、ξ-PKC同工酶表达则较对照组显著为低(P<0.05),其OD值分别为对照的71%±11%、63%±8%、84%±6%.但δ-PKC浆部则较对照组显著增高,其OD值为正常对照之208%±13%,但膜部δ-PKC与正常对照相比较无显著性差异.结论:糖尿病视网膜病变(DR)靶组织--视网膜血管中PKC显著激活,呈α、β、ξ同工酶从胞浆至胞膜,而δ-PKC则从胞膜至胞浆移位激活特征.
目的:探討糖尿病大鼠視網膜血管蛋白激酶C(PKC)活性變化及其同工酶錶達特性.方法:採用滲透休剋法穫取正常及鏈脲佐菌素誘導的糖尿病大鼠視網膜血管.原位PKC催化活性分析法測定兩組大鼠視網膜血管PKC活性,α、β、γ、δ、ε、ξ-PKC同工酶錶達水平則採用Western blot法.結果:病程2月時糖尿病大鼠視網膜血管PKC活性為346±18.1Pmoles Pi min-1@mgprotein-1(單位下同)較正常對照組131±10.5顯著為高(P<0.05).α、β、δ、ξ-PKC分佈于正常和糖尿病大鼠血管細胞漿、膜部,而γ、ε則無信號,α、β、ξ同工酶在糖尿病大鼠視網膜血管膜部較正常對照大鼠顯著為高(P<0.05),尤以α、β為著,光密度(OD)值分彆為對照的282%±32%、340%±26%、187%±14%.而糖尿病大鼠視網膜血管漿部α、β、ξ-PKC同工酶錶達則較對照組顯著為低(P<0.05),其OD值分彆為對照的71%±11%、63%±8%、84%±6%.但δ-PKC漿部則較對照組顯著增高,其OD值為正常對照之208%±13%,但膜部δ-PKC與正常對照相比較無顯著性差異.結論:糖尿病視網膜病變(DR)靶組織--視網膜血管中PKC顯著激活,呈α、β、ξ同工酶從胞漿至胞膜,而δ-PKC則從胞膜至胞漿移位激活特徵.
목적:탐토당뇨병대서시망막혈관단백격매C(PKC)활성변화급기동공매표체특성.방법:채용삼투휴극법획취정상급련뇨좌균소유도적당뇨병대서시망막혈관.원위PKC최화활성분석법측정량조대서시망막혈관PKC활성,α、β、γ、δ、ε、ξ-PKC동공매표체수평칙채용Western blot법.결과:병정2월시당뇨병대서시망막혈관PKC활성위346±18.1Pmoles Pi min-1@mgprotein-1(단위하동)교정상대조조131±10.5현저위고(P<0.05).α、β、δ、ξ-PKC분포우정상화당뇨병대서혈관세포장、막부,이γ、ε칙무신호,α、β、ξ동공매재당뇨병대서시망막혈관막부교정상대조대서현저위고(P<0.05),우이α、β위저,광밀도(OD)치분별위대조적282%±32%、340%±26%、187%±14%.이당뇨병대서시망막혈관장부α、β、ξ-PKC동공매표체칙교대조조현저위저(P<0.05),기OD치분별위대조적71%±11%、63%±8%、84%±6%.단δ-PKC장부칙교대조조현저증고,기OD치위정상대조지208%±13%,단막부δ-PKC여정상대조상비교무현저성차이.결론:당뇨병시망막병변(DR)파조직--시망막혈관중PKC현저격활,정α、β、ξ동공매종포장지포막,이δ-PKC칙종포막지포장이위격활특정.