CAJ | 학술논문

目的:观察脑溢安对大鼠神经干细胞缺氧损伤后天冬氨酸特异酶切的半胱氨酸蛋白酶-3(activated cysteinyl aspartate specific protease-3,Caspase-3)活化及细胞凋亡的影响,探讨该药抗脑损伤的作用机制.方法:用分离、培养的神经干细胞(neural stem cells NSC)造成缺氧模型,以正常大鼠血清、含脑溢安的大鼠血清对缺氧后的神经干细胞进行干预,用脑溢安血清、正常血清、无血清干预缺氧的神经干细胞,以及未受缺氧损伤的正常神经干细胞进行实验,检测神经干细胞缺氧损伤后Caspase-3的活化情况并用末端脱氧核苷酸转移酶介导dUTP缺口末端标记法[terminal(TdT)-mediated dUTP-biotin nick endlabeling,TUNEL]检测细胞凋亡情况.结果:正常血清缺氧神经干细胞组、无血清缺氧神经干细胞组有较多TUNEL阳性细胞,脑溢安血清缺氧神经干细胞组TUNEL阳性细胞数较少,而未缺氧的神经干细胞没有表达,脑溢安血清缺氧神经干细胞组与正常血清缺氧神经干细胞组、无血清缺氧神经干细胞组比较TUNEL细胞阳性细胞减少,差异有显著性意义(t=6.582 6,6.624 5,P＜0.05).脑溢安血清缺氧神经干细胞组与正常血清缺氧神经干细胞组及无血清缺氧神经干细胞组比较活化Caspase-3光密度比值减少,差异有显著性意义(t=4.265 3,5.013 1,P＜0.05).无血清、正常血清缺氧神经干细胞组比较差异无显著性意义(t=0.519 0,0.265 7,P＞0.05).结论:脑溢安血清干预缺氧损伤的神经干细胞后,可下调活化的Cas-pase-3,减少缺氧的神经干细胞凋亡,发挥脑保护作用.
목적:관찰뇌일안대대서신경간세포결양손상후천동안산특이매절적반광안산단백매-3(activated cysteinyl aspartate specific protease-3,Caspase-3)활화급세포조망적영향,탐토해약항뇌손상적작용궤제.방법:용분리、배양적신경간세포(neural stem cells NSC)조성결양모형,이정상대서혈청、함뇌일안적대서혈청대결양후적신경간세포진행간예,용뇌일안혈청、정상혈청、무혈청간예결양적신경간세포,이급미수결양손상적정상신경간세포진행실험,검측신경간세포결양손상후Caspase-3적활화정황병용말단탈양핵감산전이매개도dUTP결구말단표기법[terminal(TdT)-mediated dUTP-biotin nick endlabeling,TUNEL]검측세포조망정황.결과:정상혈청결양신경간세포조、무혈청결양신경간세포조유교다TUNEL양성세포,뇌일안혈청결양신경간세포조TUNEL양성세포수교소,이미결양적신경간세포몰유표체,뇌일안혈청결양신경간세포조여정상혈청결양신경간세포조、무혈청결양신경간세포조비교TUNEL세포양성세포감소,차이유현저성의의(t=6.582 6,6.624 5,P＜0.05).뇌일안혈청결양신경간세포조여정상혈청결양신경간세포조급무혈청결양신경간세포조비교활화Caspase-3광밀도비치감소,차이유현저성의의(t=4.265 3,5.013 1,P＜0.05).무혈청、정상혈청결양신경간세포조비교차이무현저성의의(t=0.519 0,0.265 7,P＞0.05).결론:뇌일안혈청간예결양손상적신경간세포후,가하조활화적Cas-pase-3,감소결양적신경간세포조망,발휘뇌보호작용.