CAJ | 학술논문

目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)和其配体非诺贝特在急性心肌缺血性损伤中的作用及其机制.方法:30只雄性纯系Wistar大鼠随机分为3组,每组10只:①正常对照组(control);②异丙肾上腺素损伤组(Iso)采用腹腔内注射异丙基肾上腺素复制急性心肌缺血损伤的动物模型;③非诺贝特组(FF)在预先给予非诺贝特的基础上复制异丙基肾上腺素致急性心肌缺血损伤的动物模型.生化酶学方法测定大鼠血清心肌酶学(CK,LDH);紫外分光光度法测定心肌组织中髓过氧化物酶(MPO)的酶活力;酶联免疫吸附实验(ELISA)测定血清中TNF-α的浓度;RT-PCR方法测定PPARα mRNA的表达水平.结果:Iso组血清心肌酶CK和LDH的含量和心肌组织中髓过氧化物酶(MPO)的酶活力显著高于对照组,心肌炎症反应较重,血清TNF-α浓度也增高,同时心肌组织中PPARα mRNA表达水平明显低于对照组;FF组与Iso组比较,前者血清心肌酶CK和LDH的释放受到抑制低于后者,心肌组织中髓过氧化物酶MPO的酶活力和血清TNF-α浓度均低于Iso组,但心肌组织中PPARα mRNA表达水平高于Iso组(P＜0.01).结论:PPARα参与急性心肌缺血性损伤中的炎症反应;PPARα配体非诺贝特可能是通过激活PPARα,减轻炎症反应,对缺血心肌具有保护作用.
목적:탐토과양화물매체증식물격활수체α(PPARα)화기배체비낙패특재급성심기결혈성손상중적작용급기궤제.방법:30지웅성순계Wistar대서수궤분위3조,매조10지:①정상대조조(control);②이병신상선소손상조(Iso)채용복강내주사이병기신상선소복제급성심기결혈손상적동물모형;③비낙패특조(FF)재예선급여비낙패특적기출상복제이병기신상선소치급성심기결혈손상적동물모형.생화매학방법측정대서혈청심기매학(CK,LDH);자외분광광도법측정심기조직중수과양화물매(MPO)적매활력;매련면역흡부실험(ELISA)측정혈청중TNF-α적농도;RT-PCR방법측정PPARα mRNA적표체수평.결과:Iso조혈청심기매CK화LDH적함량화심기조직중수과양화물매(MPO)적매활력현저고우대조조,심기염증반응교중,혈청TNF-α농도야증고,동시심기조직중PPARα mRNA표체수평명현저우대조조;FF조여Iso조비교,전자혈청심기매CK화LDH적석방수도억제저우후자,심기조직중수과양화물매MPO적매활력화혈청TNF-α농도균저우Iso조,단심기조직중PPARα mRNA표체수평고우Iso조(P＜0.01).결론:PPARα삼여급성심기결혈성손상중적염증반응;PPARα배체비낙패특가능시통과격활PPARα,감경염증반응,대결혈심기구유보호작용.