现代妇产科进展
現代婦產科進展
현대부산과진전
CURRENT ADVANCES IN OBSTETRICS AND GYNECOLOGY
2007年
8期
594-598
,共5页
仲建新%曹新平%王迪%张弘%丁润生%姜胜华%江枫%姚微%黄华%史锦云
仲建新%曹新平%王迪%張弘%丁潤生%薑勝華%江楓%姚微%黃華%史錦雲
중건신%조신평%왕적%장홍%정윤생%강성화%강풍%요미%황화%사금운
甲羟孕酮%异种移植模型抗肿瘤试验%卵巢肿瘤%顺铂%抗药性,肿瘤%细胞凋亡%细胞周期%小鼠,裸
甲羥孕酮%異種移植模型抗腫瘤試驗%卵巢腫瘤%順鉑%抗藥性,腫瘤%細胞凋亡%細胞週期%小鼠,裸
갑간잉동%이충이식모형항종류시험%란소종류%순박%항약성,종류%세포조망%세포주기%소서,라
目的:观察醋酸甲羟孕酮(MPA)对人卵巢癌CoC1/cDDP细胞移植瘤的生长抑制作用及对DDP的耐药逆转作用,并分析其作用机制.方法:建立人卵巢癌裸鼠皮下移植瘤模型,随机分为4组,每组5只.(1)对照组:腹腔注射等体积生理盐水;(2)DDP治疗组:每只每次腹腔注射DDP 3mg/kg.(3)MPA治疗组:每只每次灌胃30mg/kg;(4)联合治疗组:每只每次灌胃MPA 30mg/kg,1h后每只每次腹腔注射DDP 3mg/kg,每隔2天给药1次,共4次,于治疗第1、5、10、15、20天分别测瘤体积,20天后处死裸鼠,完整剥出瘤组织,称瘤重,计算抑瘤率;通过流式细胞仪检测亚G1期细胞及AnnexinV+/PI-细胞鉴定细胞凋亡,分析移植瘤细胞周期;用半定量RT-PCR法检测移植细胞组织Survivin-ΔEx3、caspase-3、P21WAF1/CIP1及GST-π 4基因mRNA表达.结果:(1)MPA组、MPA+DDP组治疗第10天起皮下移植瘤体积明显小于DDP组和对照组,且进行性缩小(P＜0.01);抑瘤率分别为51.63%、62.21%,均明显大于DDP组的6.84%(P＜0.01),并且两组间有显著差异(P＜0.01);(2)流式细胞仪分析显示,移植瘤出现亚G1期峰及AnnexinV+/PI-细胞均证实MPA能诱导CoC1/cDDP细胞凋亡,并显著高于对照组及DDP组,并出现G1期阻滞;与DDP合用除出现G1期阻滞外又出现G2/M期阻滞,S期明显减少,亚G1期细胞及AnnexinV+/PI-细胞进一步上升;(3)半定量RT-PCR检测显示,MPA组Survivin-ΔEx3、GST-π mRNA下调,而P21WAF1/CIP1、caspase-3 mRNA上调,与DDP合用后,对Survivin-ΔEx3、P21WAF1/CIP1及GST-π mRNA的表达无协调作用,而对caspase-3 mRNA有协同上调作用.结论:MPA通过阻滞G0/G1期明显抑制了CoC1/cDDP移植瘤生长,并有很强的致凋亡作用,同时下调GST-π mRNA,从而逆转对顺铂耐药.
目的:觀察醋痠甲羥孕酮(MPA)對人卵巢癌CoC1/cDDP細胞移植瘤的生長抑製作用及對DDP的耐藥逆轉作用,併分析其作用機製.方法:建立人卵巢癌裸鼠皮下移植瘤模型,隨機分為4組,每組5隻.(1)對照組:腹腔註射等體積生理鹽水;(2)DDP治療組:每隻每次腹腔註射DDP 3mg/kg.(3)MPA治療組:每隻每次灌胃30mg/kg;(4)聯閤治療組:每隻每次灌胃MPA 30mg/kg,1h後每隻每次腹腔註射DDP 3mg/kg,每隔2天給藥1次,共4次,于治療第1、5、10、15、20天分彆測瘤體積,20天後處死裸鼠,完整剝齣瘤組織,稱瘤重,計算抑瘤率;通過流式細胞儀檢測亞G1期細胞及AnnexinV+/PI-細胞鑒定細胞凋亡,分析移植瘤細胞週期;用半定量RT-PCR法檢測移植細胞組織Survivin-ΔEx3、caspase-3、P21WAF1/CIP1及GST-π 4基因mRNA錶達.結果:(1)MPA組、MPA+DDP組治療第10天起皮下移植瘤體積明顯小于DDP組和對照組,且進行性縮小(P＜0.01);抑瘤率分彆為51.63%、62.21%,均明顯大于DDP組的6.84%(P＜0.01),併且兩組間有顯著差異(P＜0.01);(2)流式細胞儀分析顯示,移植瘤齣現亞G1期峰及AnnexinV+/PI-細胞均證實MPA能誘導CoC1/cDDP細胞凋亡,併顯著高于對照組及DDP組,併齣現G1期阻滯;與DDP閤用除齣現G1期阻滯外又齣現G2/M期阻滯,S期明顯減少,亞G1期細胞及AnnexinV+/PI-細胞進一步上升;(3)半定量RT-PCR檢測顯示,MPA組Survivin-ΔEx3、GST-π mRNA下調,而P21WAF1/CIP1、caspase-3 mRNA上調,與DDP閤用後,對Survivin-ΔEx3、P21WAF1/CIP1及GST-π mRNA的錶達無協調作用,而對caspase-3 mRNA有協同上調作用.結論:MPA通過阻滯G0/G1期明顯抑製瞭CoC1/cDDP移植瘤生長,併有很彊的緻凋亡作用,同時下調GST-π mRNA,從而逆轉對順鉑耐藥.
목적:관찰작산갑간잉동(MPA)대인란소암CoC1/cDDP세포이식류적생장억제작용급대DDP적내약역전작용,병분석기작용궤제.방법:건립인란소암라서피하이식류모형,수궤분위4조,매조5지.(1)대조조:복강주사등체적생리염수;(2)DDP치료조:매지매차복강주사DDP 3mg/kg.(3)MPA치료조:매지매차관위30mg/kg;(4)연합치료조:매지매차관위MPA 30mg/kg,1h후매지매차복강주사DDP 3mg/kg,매격2천급약1차,공4차,우치료제1、5、10、15、20천분별측류체적,20천후처사라서,완정박출류조직,칭류중,계산억류솔;통과류식세포의검측아G1기세포급AnnexinV+/PI-세포감정세포조망,분석이식류세포주기;용반정량RT-PCR법검측이식세포조직Survivin-ΔEx3、caspase-3、P21WAF1/CIP1급GST-π 4기인mRNA표체.결과:(1)MPA조、MPA+DDP조치료제10천기피하이식류체적명현소우DDP조화대조조,차진행성축소(P＜0.01);억류솔분별위51.63%、62.21%,균명현대우DDP조적6.84%(P＜0.01),병차량조간유현저차이(P＜0.01);(2)류식세포의분석현시,이식류출현아G1기봉급AnnexinV+/PI-세포균증실MPA능유도CoC1/cDDP세포조망,병현저고우대조조급DDP조,병출현G1기조체;여DDP합용제출현G1기조체외우출현G2/M기조체,S기명현감소,아G1기세포급AnnexinV+/PI-세포진일보상승;(3)반정량RT-PCR검측현시,MPA조Survivin-ΔEx3、GST-π mRNA하조,이P21WAF1/CIP1、caspase-3 mRNA상조,여DDP합용후,대Survivin-ΔEx3、P21WAF1/CIP1급GST-π mRNA적표체무협조작용,이대caspase-3 mRNA유협동상조작용.결론:MPA통과조체G0/G1기명현억제료CoC1/cDDP이식류생장,병유흔강적치조망작용,동시하조GST-π mRNA,종이역전대순박내약.
