临床心血管病杂志
臨床心血管病雜誌
림상심혈관병잡지
JOURNAL OF CLINICAL CARDIOLOGY
2008年
3期
204-206
,共3页
欧柏青%姜德谦%张社兵%张小炼%刘虹%田轶伦
歐柏青%薑德謙%張社兵%張小煉%劉虹%田軼倫
구백청%강덕겸%장사병%장소련%류홍%전질륜
Fractalkine%核转录因子κB p65%普罗布考%氧化低密度脂蛋白%人脐静脉内皮细胞
Fractalkine%覈轉錄因子κB p65%普囉佈攷%氧化低密度脂蛋白%人臍靜脈內皮細胞
Fractalkine%핵전록인자κB p65%보라포고%양화저밀도지단백%인제정맥내피세포
目的:探讨氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)产生趋化因子Fractalkine及普罗布考的抑制作用.方法:用不同浓度的ox-LDL刺激HUVEC及用不同浓度普罗布考和PDTC预处理细胞后再用ox-LDL刺激,半定量RT-PCR方法检测Fractalkine和NF-κB p65的mRNA的表达.结果:未用ox-LDL刺激的HUVEC不表达Fractalkine,分别用25、50、100 mg/L浓度的ox-LDL刺激后,Fractalkine mRNA的表达呈浓度依赖性增加,与空白对照组比较分别增加384.58%(P＜0.01)、484.09%(P＜0.01)、558.26%(P＜0.01),同时NF-κB p65 mRNA的表达分别增加15.71%(P＞0.05),41.73%(P＜0.01),66.72%(P＜0.01).40 μmol/L PDTC预处理后,再用50 mg/L ox-LDL刺激HUVEC,NF-κB p65 mRNA的表达下降25.61%(P＜0.01),分别用20、40、80 μmol/L的普罗布考干预后,NF-κB p65 mRNA的表达分别下调15.52%(P＜0.05)、24.92%(P＜0.01)、34.93%(P＜0.01);同时,Fractalkine mRNA的表达则分别下调32.22%(P＜0.01)、10.07%(P＞0.05)、20.59%(P＜0.01)、33.60%(P＜0.01).结论:ox-LDL可以通过NF-κB p65诱导HUVEC表达Fractalkine,而普罗布考则可以抑制Fractalkine的表达,这种作用可能与抑制NF-κB p65有关.
目的:探討氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)誘導人臍靜脈內皮細胞(HUVEC)產生趨化因子Fractalkine及普囉佈攷的抑製作用.方法:用不同濃度的ox-LDL刺激HUVEC及用不同濃度普囉佈攷和PDTC預處理細胞後再用ox-LDL刺激,半定量RT-PCR方法檢測Fractalkine和NF-κB p65的mRNA的錶達.結果:未用ox-LDL刺激的HUVEC不錶達Fractalkine,分彆用25、50、100 mg/L濃度的ox-LDL刺激後,Fractalkine mRNA的錶達呈濃度依賴性增加,與空白對照組比較分彆增加384.58%(P＜0.01)、484.09%(P＜0.01)、558.26%(P＜0.01),同時NF-κB p65 mRNA的錶達分彆增加15.71%(P＞0.05),41.73%(P＜0.01),66.72%(P＜0.01).40 μmol/L PDTC預處理後,再用50 mg/L ox-LDL刺激HUVEC,NF-κB p65 mRNA的錶達下降25.61%(P＜0.01),分彆用20、40、80 μmol/L的普囉佈攷榦預後,NF-κB p65 mRNA的錶達分彆下調15.52%(P＜0.05)、24.92%(P＜0.01)、34.93%(P＜0.01);同時,Fractalkine mRNA的錶達則分彆下調32.22%(P＜0.01)、10.07%(P＞0.05)、20.59%(P＜0.01)、33.60%(P＜0.01).結論:ox-LDL可以通過NF-κB p65誘導HUVEC錶達Fractalkine,而普囉佈攷則可以抑製Fractalkine的錶達,這種作用可能與抑製NF-κB p65有關.
목적:탐토양화저밀도지단백(ox-LDL)유도인제정맥내피세포(HUVEC)산생추화인자Fractalkine급보라포고적억제작용.방법:용불동농도적ox-LDL자격HUVEC급용불동농도보라포고화PDTC예처리세포후재용ox-LDL자격,반정량RT-PCR방법검측Fractalkine화NF-κB p65적mRNA적표체.결과:미용ox-LDL자격적HUVEC불표체Fractalkine,분별용25、50、100 mg/L농도적ox-LDL자격후,Fractalkine mRNA적표체정농도의뢰성증가,여공백대조조비교분별증가384.58%(P＜0.01)、484.09%(P＜0.01)、558.26%(P＜0.01),동시NF-κB p65 mRNA적표체분별증가15.71%(P＞0.05),41.73%(P＜0.01),66.72%(P＜0.01).40 μmol/L PDTC예처리후,재용50 mg/L ox-LDL자격HUVEC,NF-κB p65 mRNA적표체하강25.61%(P＜0.01),분별용20、40、80 μmol/L적보라포고간예후,NF-κB p65 mRNA적표체분별하조15.52%(P＜0.05)、24.92%(P＜0.01)、34.93%(P＜0.01);동시,Fractalkine mRNA적표체칙분별하조32.22%(P＜0.01)、10.07%(P＞0.05)、20.59%(P＜0.01)、33.60%(P＜0.01).결론:ox-LDL가이통과NF-κB p65유도HUVEC표체Fractalkine,이보라포고칙가이억제Fractalkine적표체,저충작용가능여억제NF-κB p65유관.
