CAJ | 학술논문

目的:探讨神经节苷脂GM1对大鼠急性局灶性脑缺血再灌注损伤后凋亡相关基因bcl-2、 bax表达的影响. 方法: 用线栓法制成大鼠大脑中动脉(MCA)闭塞及再通模型, 利用免疫组化, 观察一侧MCA缺血30分钟, 再灌注5小时后病变侧海马CA1区bcl-2、bax表达的情况以及GM1对其表达的影响. 结果:假手术对照组海马区CAI可见bcl-2及少量bax表达. 缺血/再灌注后, 该区bcl-2及bax表达增加(分别P<0.01), 且以bax表达明显占优势, bax染色阳性细胞以小体积,核固缩的凋亡细胞为主. 应用GM1后bcl-2表达进一步增加(P<0.01), 而bax蛋白水平变化不明显, bcl-2与bax蛋白比值增加, bax染色阳性细胞胞体趋于正常, 但核仍大而圆. 结论:GM1确实可以通过调节脑局灶性缺血/再灌注后bcl-2、bax表达而发挥神经保护作用.
목적:탐토신경절감지GM1대대서급성국조성뇌결혈재관주손상후조망상관기인bcl-2、 bax표체적영향. 방법: 용선전법제성대서대뇌중동맥(MCA)폐새급재통모형, 이용면역조화, 관찰일측MCA결혈30분종, 재관주5소시후병변측해마CA1구bcl-2、bax표체적정황이급GM1대기표체적영향. 결과:가수술대조조해마구CAI가견bcl-2급소량bax표체. 결혈/재관주후, 해구bcl-2급bax표체증가(분별P<0.01), 차이bax표체명현점우세, bax염색양성세포이소체적,핵고축적조망세포위주. 응용GM1후bcl-2표체진일보증가(P<0.01), 이bax단백수평변화불명현, bcl-2여bax단백비치증가, bax염색양성세포포체추우정상, 단핵잉대이원. 결론:GM1학실가이통과조절뇌국조성결혈/재관주후bcl-2、bax표체이발휘신경보호작용.