中国临床康复
中國臨床康複
중국림상강복
CHINESE JOURNAL OF CLINICAL REHABILITATION
2005年
3期
150-152
,共3页
布伦%李兰荪%郭文怡%李绍生%晏培松%李俊峡
佈倫%李蘭蓀%郭文怡%李紹生%晏培鬆%李俊峽
포륜%리란손%곽문이%리소생%안배송%리준협
鳖甲/治疗应用%肥大,左心室%心内膜心肌纤维化症%高血压
鱉甲/治療應用%肥大,左心室%心內膜心肌纖維化癥%高血壓
별갑/치료응용%비대,좌심실%심내막심기섬유화증%고혈압
目的:评价复方鳖甲软肝方对自发性高血压大鼠( SHR)心肌纤维化、左室重构及血浆中血管紧张素Ⅱ( angiotensin Ⅱ, AngⅡ)、醛固酮的效应. 方法:实验选用 12周龄 SHR50只,随机将其分为 5组,即空白对照组、依那普利组、小、中、小剂量复方鳖甲组(小、中、大剂量药物组),每组各 10只.另取正常 SD大鼠 10只作为正常对照组.测定治疗 10周后各组大鼠收缩压、心脏质量指数( heart weight index, HWI)、左室质量指数( left ventricular mass index , LVMI)、胶原蛋白含量,血浆中血管紧张素Ⅱ、醛固酮含量,心肌胶原容积分数( collagen volume fraction, CVF)和血管周围胶原面积( perivascular circuferential area, PVCA). 结果:治疗 10周后,空白对照组大鼠收缩压 ,HWI,LVMI,胶原蛋白含量 [(195± 9) mm Hg,(5.38± 0.25),(3.81± 0.09),(6.13± 0.93)mg/g, 1 mm Hg=0.133 kPa]均明显高于正常对照组 [(127± 10) mm Hg,(3.88± 0.28),(2.57± 0.17),(4.19± 0.72) mg/g](P< 0.01).依那普利组大鼠收缩压明显低于与空白对照组 (P< 0.01),而复方鳖甲软肝方各组收缩压比较,差异无显著性意义 (P >0.05);依那普利组大鼠 HWI, LVMI明显低于空白对照组 (P< 0.01) ,而复方鳖甲软肝方各组差异无显著性意义 (P >0.05);依那普利组,复方鳖甲软肝方中、大剂量组大鼠心肌组织胶原蛋白含量明显低于空白对照组 (P< 0.05～ 0.01).空白对照组 AngⅡ,醛固酮和 CVF, PVCA均明显高于正常对照组 (P< 0.01).依那普利、中、大剂量药物组 AngⅡ明显低于空白对照组 (P< 0.01);依那普利组醛固酮明显低于空白对照组 (P< 0.01) ,小剂量药物组有所降低 (P< 0.05),中剂量药物组,大剂量药物组亦有明显降低 (P< 0.01),且各复方鳖甲软肝方组比较,差异有显著性意义 (P< 0.05);依那普利组 CVF明显低于空白对照组 (P< 0.01) ,中、大剂量药物组亦有明显低于空白对照组 (P< 0.01);依那普利组、各剂量复方鳖甲软肝方组大鼠 PVCA明显低于空白对照组 (P< 0.05～ 0.01). 结论:复方鳖甲软肝方无明显降压、逆转左室肥厚等功能,但可能通过影响肾素血管紧张素-醛固酮系统的机制,抑制心肌纤维化.
目的:評價複方鱉甲軟肝方對自髮性高血壓大鼠( SHR)心肌纖維化、左室重構及血漿中血管緊張素Ⅱ( angiotensin Ⅱ, AngⅡ)、醛固酮的效應. 方法:實驗選用 12週齡 SHR50隻,隨機將其分為 5組,即空白對照組、依那普利組、小、中、小劑量複方鱉甲組(小、中、大劑量藥物組),每組各 10隻.另取正常 SD大鼠 10隻作為正常對照組.測定治療 10週後各組大鼠收縮壓、心髒質量指數( heart weight index, HWI)、左室質量指數( left ventricular mass index , LVMI)、膠原蛋白含量,血漿中血管緊張素Ⅱ、醛固酮含量,心肌膠原容積分數( collagen volume fraction, CVF)和血管週圍膠原麵積( perivascular circuferential area, PVCA). 結果:治療 10週後,空白對照組大鼠收縮壓 ,HWI,LVMI,膠原蛋白含量 [(195± 9) mm Hg,(5.38± 0.25),(3.81± 0.09),(6.13± 0.93)mg/g, 1 mm Hg=0.133 kPa]均明顯高于正常對照組 [(127± 10) mm Hg,(3.88± 0.28),(2.57± 0.17),(4.19± 0.72) mg/g](P< 0.01).依那普利組大鼠收縮壓明顯低于與空白對照組 (P< 0.01),而複方鱉甲軟肝方各組收縮壓比較,差異無顯著性意義 (P >0.05);依那普利組大鼠 HWI, LVMI明顯低于空白對照組 (P< 0.01) ,而複方鱉甲軟肝方各組差異無顯著性意義 (P >0.05);依那普利組,複方鱉甲軟肝方中、大劑量組大鼠心肌組織膠原蛋白含量明顯低于空白對照組 (P< 0.05～ 0.01).空白對照組 AngⅡ,醛固酮和 CVF, PVCA均明顯高于正常對照組 (P< 0.01).依那普利、中、大劑量藥物組 AngⅡ明顯低于空白對照組 (P< 0.01);依那普利組醛固酮明顯低于空白對照組 (P< 0.01) ,小劑量藥物組有所降低 (P< 0.05),中劑量藥物組,大劑量藥物組亦有明顯降低 (P< 0.01),且各複方鱉甲軟肝方組比較,差異有顯著性意義 (P< 0.05);依那普利組 CVF明顯低于空白對照組 (P< 0.01) ,中、大劑量藥物組亦有明顯低于空白對照組 (P< 0.01);依那普利組、各劑量複方鱉甲軟肝方組大鼠 PVCA明顯低于空白對照組 (P< 0.05～ 0.01). 結論:複方鱉甲軟肝方無明顯降壓、逆轉左室肥厚等功能,但可能通過影響腎素血管緊張素-醛固酮繫統的機製,抑製心肌纖維化.
목적:평개복방별갑연간방대자발성고혈압대서( SHR)심기섬유화、좌실중구급혈장중혈관긴장소Ⅱ( angiotensin Ⅱ, AngⅡ)、철고동적효응. 방법:실험선용 12주령 SHR50지,수궤장기분위 5조,즉공백대조조、의나보리조、소、중、소제량복방별갑조(소、중、대제량약물조),매조각 10지.령취정상 SD대서 10지작위정상대조조.측정치료 10주후각조대서수축압、심장질량지수( heart weight index, HWI)、좌실질량지수( left ventricular mass index , LVMI)、효원단백함량,혈장중혈관긴장소Ⅱ、철고동함량,심기효원용적분수( collagen volume fraction, CVF)화혈관주위효원면적( perivascular circuferential area, PVCA). 결과:치료 10주후,공백대조조대서수축압 ,HWI,LVMI,효원단백함량 [(195± 9) mm Hg,(5.38± 0.25),(3.81± 0.09),(6.13± 0.93)mg/g, 1 mm Hg=0.133 kPa]균명현고우정상대조조 [(127± 10) mm Hg,(3.88± 0.28),(2.57± 0.17),(4.19± 0.72) mg/g](P< 0.01).의나보리조대서수축압명현저우여공백대조조 (P< 0.01),이복방별갑연간방각조수축압비교,차이무현저성의의 (P >0.05);의나보리조대서 HWI, LVMI명현저우공백대조조 (P< 0.01) ,이복방별갑연간방각조차이무현저성의의 (P >0.05);의나보리조,복방별갑연간방중、대제량조대서심기조직효원단백함량명현저우공백대조조 (P< 0.05～ 0.01).공백대조조 AngⅡ,철고동화 CVF, PVCA균명현고우정상대조조 (P< 0.01).의나보리、중、대제량약물조 AngⅡ명현저우공백대조조 (P< 0.01);의나보리조철고동명현저우공백대조조 (P< 0.01) ,소제량약물조유소강저 (P< 0.05),중제량약물조,대제량약물조역유명현강저 (P< 0.01),차각복방별갑연간방조비교,차이유현저성의의 (P< 0.05);의나보리조 CVF명현저우공백대조조 (P< 0.01) ,중、대제량약물조역유명현저우공백대조조 (P< 0.01);의나보리조、각제량복방별갑연간방조대서 PVCA명현저우공백대조조 (P< 0.05～ 0.01). 결론:복방별갑연간방무명현강압、역전좌실비후등공능,단가능통과영향신소혈관긴장소-철고동계통적궤제,억제심기섬유화.
