CAJ | 학술논문

目的运用蛋白质组学技术探讨腹主动脉缩窄(AAC)高血压大鼠左室肥厚差异蛋白质表达及其在左室肥厚发生机制中的作用.方法 8周龄SD大鼠随机分为AAC组及假手术组,9周后行心脏超声、血流动力学、病理学检查,并对二组心肌组织行双向电泳(2DE)找出差异点,MALDI-TOF-MS质谱鉴定蛋白质及West-ern-blot验证.结果 AAC组心率、收缩压、舒张压、左室收缩末压、左室压力变化速率、室间隔厚度与左室后壁厚度及心质量、心质量/体质量较假手术组均显著增加(P<0.05),心肌细胞排列紊乱、细胞核增大、畸形、染色加深.2DE中以浓度相差2倍以上为差异点.鉴定的21个蛋白质中,AAC组相对于假手术组有14个蛋白质上调,4个蛋白质下调,3个蛋白为AAC组新出现,上调蛋白质包括:肌球蛋白轻链、心肌α肌动1蛋白原、β肌球蛋白重链、3磷酸甘油醛脱氢酶、线粒体核糖体蛋白L15、G蛋白偶联受体34、酪氨酸蛋白激酶ZAP-70、RIKENcDNA 9030617003、天冬氨酸tRNA合成酶等,下调蛋白为H+转运ATP合成酶、L-3脂酰辅酶A脱氢酶等,两组蛋白表达差异有统计学意义(P<0.05).结论 AAC大鼠心肌中参与糖酵解蛋白、信号转导通路蛋白、基因表达调控蛋白增加,最终心肌细胞结构蛋白增加导致心肌肥厚.
목적 운용단백질조학기술탐토복주동맥축착(AAC)고혈압대서좌실비후차이단백질표체급기재좌실비후발생궤제중적작용.방법 8주령SD대서수궤분위AAC조급가수술조,9주후행심장초성、혈류동역학、병이학검사,병대이조심기조직행쌍향전영(2DE)조출차이점,MALDI-TOF-MS질보감정단백질급West-ern-blot험증.결과 AAC조심솔、수축압、서장압、좌실수축말압、좌실압력변화속솔、실간격후도여좌실후벽후도급심질량、심질량/체질량교가수술조균현저증가(P<0.05),심기세포배렬문란、세포핵증대、기형、염색가심.2DE중이농도상차2배이상위차이점.감정적21개단백질중,AAC조상대우가수술조유14개단백질상조,4개단백질하조,3개단백위AAC조신출현,상조단백질포괄:기구단백경련、심기α기동1단백원、β기구단백중련、3린산감유철탈경매、선립체핵당체단백L15、G단백우련수체34、락안산단백격매ZAP-70、RIKENcDNA 9030617003、천동안산tRNA합성매등,하조단백위H+전운ATP합성매、L-3지선보매A탈경매등,량조단백표체차이유통계학의의(P<0.05).결론 AAC대서심기중삼여당효해단백、신호전도통로단백、기인표체조공단백증가,최종심기세포결구단백증가도치심기비후.