CAJ | 학술논문

目的: 探讨氧化高密度脂蛋白(oxHDL)对人脐静脉内皮细胞株ECV304细胞表达组织因子(TF)的影响及其机制.方法: 实验分为阴性对照组、阳性对照组(加组胺)、HDL、oxHDL 4组, ECV304细胞经不同浓度oxHDL、HDL(10-120 mg/L)和组胺(1×10-9-1×10-4 mol/L)处理不同时间(2-8 h)后,采用实时定量PCR (RQ-PCR)和Western bloting方法检测TF表达.同时,分别应用SP600125[c-Jun氨基端激酶(JNK) 特异性抑制剂]、SB203580[p38丝裂素活化蛋白激酶(p38MAPK) 特异性抑制剂]、 PD98059[细胞外信号调节激酶(ERK1/2) 特异性抑制剂],观察其对oxHDL和组胺诱导的ECV304细胞表达TF的影响.结果: 正常ECV304细胞未检测到TF,经组胺处理1 h后TF mRNA表达明显增加,在1×10-5 mol/L时最高,约为1×10-9 mol/L时的4.8倍.oxHDL以时间和浓度依赖性方式诱导ECV304细胞TF mRNA表达,在oxHDL 20 mg/L时最高,为10 mg/L时的1.8倍,在第6 h时TF mRNA表达水平为第2 h的5.3倍(P<0.05),并在20 mg/L时显著刺激ECV304细胞TF蛋白表达,为40 mg/L时的1.5倍,而HDL没有此效应. MAPKs(JNK、p38 MAPK、ERK1/2)抑制剂可部分解除oxHDL诱导ECV304细胞TF表达的效应,TF分别下调表达至原来的19.0%、5.0%和13.0%(P<0.05).结论: oxHDL能以浓度和时间依赖性方式诱导ECV304细胞产生TF,其机制可能通过JNK、p38 MAPK和ERK1/2所介导.
목적: 탐토양화고밀도지단백(oxHDL)대인제정맥내피세포주ECV304세포표체조직인자(TF)적영향급기궤제.방법: 실험분위음성대조조、양성대조조(가조알)、HDL、oxHDL 4조, ECV304세포경불동농도oxHDL、HDL(10-120 mg/L)화조알(1×10-9-1×10-4 mol/L)처리불동시간(2-8 h)후,채용실시정량PCR (RQ-PCR)화Western bloting방법검측TF표체.동시,분별응용SP600125[c-Jun안기단격매(JNK) 특이성억제제]、SB203580[p38사렬소활화단백격매(p38MAPK) 특이성억제제]、 PD98059[세포외신호조절격매(ERK1/2) 특이성억제제],관찰기대oxHDL화조알유도적ECV304세포표체TF적영향.결과: 정상ECV304세포미검측도TF,경조알처리1 h후TF mRNA표체명현증가,재1×10-5 mol/L시최고,약위1×10-9 mol/L시적4.8배.oxHDL이시간화농도의뢰성방식유도ECV304세포TF mRNA표체,재oxHDL 20 mg/L시최고,위10 mg/L시적1.8배,재제6 h시TF mRNA표체수평위제2 h적5.3배(P<0.05),병재20 mg/L시현저자격ECV304세포TF단백표체,위40 mg/L시적1.5배,이HDL몰유차효응. MAPKs(JNK、p38 MAPK、ERK1/2)억제제가부분해제oxHDL유도ECV304세포TF표체적효응,TF분별하조표체지원래적19.0%、5.0%화13.0%(P<0.05).결론: oxHDL능이농도화시간의뢰성방식유도ECV304세포산생TF,기궤제가능통과JNK、p38 MAPK화ERK1/2소개도.