中国组织工程研究与临床康复
中國組織工程研究與臨床康複
중국조직공정연구여림상강복
JOURNAL OF CLINICAL REHABILITATIVE TISSUE ENGINEERING RESEARCH
2009年
20期
3864-3868
,共5页
乔晋琳%李金牛%汲广成%马广昊%付本升%向东东%路平%刘灿坤
喬晉琳%李金牛%伋廣成%馬廣昊%付本升%嚮東東%路平%劉燦坤
교진림%리금우%급엄성%마엄호%부본승%향동동%로평%류찬곤
一氧化氮%诱导型一氧化氮合酶%氨基胍%第三腰椎横突综合征%慢性软组织损伤
一氧化氮%誘導型一氧化氮閤酶%氨基胍%第三腰椎橫突綜閤徵%慢性軟組織損傷
일양화담%유도형일양화담합매%안기고%제삼요추횡돌종합정%만성연조직손상
背景:研究表明,诱导型一氧化氮合酶及一氧化氮在急性软组织损伤及其修复过程中起到重要的作用,但目前有关其在慢性软组织损伤修复过程中的作用,及氨基胍对其作用的影响尚不明确.目的:探讨慢性软组织损伤模型--第三腰椎横突综合征模型大鼠损伤局部软组织诱导型一氧化氮合酶活性及一氧化氮含量与炎症反应及软组织损伤程度的关系,并观察氨基胍干预后对以上关系的影响.设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2007-09/2008-09在解放军海军总医院海战伤研究中心二级实验室完成.材料:将96只SD大鼠抽签法随机分为正常组、模型组及氨基胍组共3组,每组32只.方法:模型组将0.3 cm×0.3 cm大小的明胶海绵胃入第三腰椎横突后半段深筋膜中层下制备第三腰椎横突综合征动物模型;氨基胍组从造模14 d开始,按50 mg/kg剂量经腹膜内给药,2次,d,直至处死前1 d为止;正常组为不做任何干预.主要观察指标:于首次氨基胍干预后1,3,7,14 d检测各组第三腰椎横突周围骨骼肌及其他软组织诱导型一氧化氮合酶免疫组织化学灰度值、一氧化氮含最及观察组织形态学变化.结果:模型组损伤局部软组织诱导型一氧化氮合酶活性及一氧化氮含量比正常组明显升高(P<0.01),且与损伤局部炎症反应及组织损伤程度相一致.氨基胍组诱导型一氧化氮合酶活性及一氧化氮含量比模型组明显降低,(P<0.01),损伤局部炎症反应及组织损伤程度明显减轻.结论:第三腰椎横突综合征动物模型中由炎性因子诱导诱导犁一氧化氮合酶大量表达生成的高浓度的一氧化氮是造成慢性软组织损伤的重要因素.而这种作用可以被氨基胍所抑制,为慢性软组织损伤的修复创造了有利条件.
揹景:研究錶明,誘導型一氧化氮閤酶及一氧化氮在急性軟組織損傷及其脩複過程中起到重要的作用,但目前有關其在慢性軟組織損傷脩複過程中的作用,及氨基胍對其作用的影響尚不明確.目的:探討慢性軟組織損傷模型--第三腰椎橫突綜閤徵模型大鼠損傷跼部軟組織誘導型一氧化氮閤酶活性及一氧化氮含量與炎癥反應及軟組織損傷程度的關繫,併觀察氨基胍榦預後對以上關繫的影響.設計、時間及地點:隨機對照動物實驗,于2007-09/2008-09在解放軍海軍總醫院海戰傷研究中心二級實驗室完成.材料:將96隻SD大鼠抽籤法隨機分為正常組、模型組及氨基胍組共3組,每組32隻.方法:模型組將0.3 cm×0.3 cm大小的明膠海綿胃入第三腰椎橫突後半段深觔膜中層下製備第三腰椎橫突綜閤徵動物模型;氨基胍組從造模14 d開始,按50 mg/kg劑量經腹膜內給藥,2次,d,直至處死前1 d為止;正常組為不做任何榦預.主要觀察指標:于首次氨基胍榦預後1,3,7,14 d檢測各組第三腰椎橫突週圍骨骼肌及其他軟組織誘導型一氧化氮閤酶免疫組織化學灰度值、一氧化氮含最及觀察組織形態學變化.結果:模型組損傷跼部軟組織誘導型一氧化氮閤酶活性及一氧化氮含量比正常組明顯升高(P<0.01),且與損傷跼部炎癥反應及組織損傷程度相一緻.氨基胍組誘導型一氧化氮閤酶活性及一氧化氮含量比模型組明顯降低,(P<0.01),損傷跼部炎癥反應及組織損傷程度明顯減輕.結論:第三腰椎橫突綜閤徵動物模型中由炎性因子誘導誘導犛一氧化氮閤酶大量錶達生成的高濃度的一氧化氮是造成慢性軟組織損傷的重要因素.而這種作用可以被氨基胍所抑製,為慢性軟組織損傷的脩複創造瞭有利條件.
배경:연구표명,유도형일양화담합매급일양화담재급성연조직손상급기수복과정중기도중요적작용,단목전유관기재만성연조직손상수복과정중적작용,급안기고대기작용적영향상불명학.목적:탐토만성연조직손상모형--제삼요추횡돌종합정모형대서손상국부연조직유도형일양화담합매활성급일양화담함량여염증반응급연조직손상정도적관계,병관찰안기고간예후대이상관계적영향.설계、시간급지점:수궤대조동물실험,우2007-09/2008-09재해방군해군총의원해전상연구중심이급실험실완성.재료:장96지SD대서추첨법수궤분위정상조、모형조급안기고조공3조,매조32지.방법:모형조장0.3 cm×0.3 cm대소적명효해면위입제삼요추횡돌후반단심근막중층하제비제삼요추횡돌종합정동물모형;안기고조종조모14 d개시,안50 mg/kg제량경복막내급약,2차,d,직지처사전1 d위지;정상조위불주임하간예.주요관찰지표:우수차안기고간예후1,3,7,14 d검측각조제삼요추횡돌주위골격기급기타연조직유도형일양화담합매면역조직화학회도치、일양화담함최급관찰조직형태학변화.결과:모형조손상국부연조직유도형일양화담합매활성급일양화담함량비정상조명현승고(P<0.01),차여손상국부염증반응급조직손상정도상일치.안기고조유도형일양화담합매활성급일양화담함량비모형조명현강저,(P<0.01),손상국부염증반응급조직손상정도명현감경.결론:제삼요추횡돌종합정동물모형중유염성인자유도유도리일양화담합매대량표체생성적고농도적일양화담시조성만성연조직손상적중요인소.이저충작용가이피안기고소억제,위만성연조직손상적수복창조료유리조건.