疑难病杂志
疑難病雜誌
의난병잡지
JOURNAL OF DIFFICULT AND COMPLICATED CASES
2009年
9期
513-516,封3
,共5页
张翠%杨波%万为国%黄从新%李海涛%王瑾
張翠%楊波%萬為國%黃從新%李海濤%王瑾
장취%양파%만위국%황종신%리해도%왕근
心肌梗死%血管紧张素受体%胶原%氨基胍%大鼠
心肌梗死%血管緊張素受體%膠原%氨基胍%大鼠
심기경사%혈관긴장소수체%효원%안기고%대서
目的 探讨诱生型一氧化氮合酶(iNOS)抑制剂氨基胍(AG)对大鼠心肌梗死后心肌保护作用.方法 将SD雄性大鼠随机分为A组(假手术组)、B组(模型组)、C组(干预组).A组仅开胸于冠状动脉前降支下穿线而不结扎.B、C组大鼠左冠状动脉前降支结扎造成大鼠心肌梗死模型.4周后, HE染色观察心肌结构的改变,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定梗死区及非梗死区心肌AT1、AT2受体及I型、III型胶原mRNA表达水平的变化.结果 与A组比较,B组、C组的AT1、AT2受体及I 、III型胶原mRNA的表达水平明显增高,并且梗死区的表达高于非梗死区(P<0.05).而iNOS抑制剂AG可以使梗死组大鼠心肌AT1受体及I 、III型胶原mRNA的表达水平下调,AT2受体mRNA的表达水平继续升高,与B组比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 AG干预后,大鼠心肌内AT1受体、I型胶原和III型胶原mRNA表达减少,AT2受体mRNA的表达升高,这可能与AG抑制心肌重构有关.
目的 探討誘生型一氧化氮閤酶(iNOS)抑製劑氨基胍(AG)對大鼠心肌梗死後心肌保護作用.方法 將SD雄性大鼠隨機分為A組(假手術組)、B組(模型組)、C組(榦預組).A組僅開胸于冠狀動脈前降支下穿線而不結扎.B、C組大鼠左冠狀動脈前降支結扎造成大鼠心肌梗死模型.4週後, HE染色觀察心肌結構的改變,採用逆轉錄-聚閤酶鏈反應(RT-PCR)測定梗死區及非梗死區心肌AT1、AT2受體及I型、III型膠原mRNA錶達水平的變化.結果 與A組比較,B組、C組的AT1、AT2受體及I 、III型膠原mRNA的錶達水平明顯增高,併且梗死區的錶達高于非梗死區(P<0.05).而iNOS抑製劑AG可以使梗死組大鼠心肌AT1受體及I 、III型膠原mRNA的錶達水平下調,AT2受體mRNA的錶達水平繼續升高,與B組比較,差異有統計學意義(P<0.05).結論 AG榦預後,大鼠心肌內AT1受體、I型膠原和III型膠原mRNA錶達減少,AT2受體mRNA的錶達升高,這可能與AG抑製心肌重構有關.
목적 탐토유생형일양화담합매(iNOS)억제제안기고(AG)대대서심기경사후심기보호작용.방법 장SD웅성대서수궤분위A조(가수술조)、B조(모형조)、C조(간예조).A조부개흉우관상동맥전강지하천선이불결찰.B、C조대서좌관상동맥전강지결찰조성대서심기경사모형.4주후, HE염색관찰심기결구적개변,채용역전록-취합매련반응(RT-PCR)측정경사구급비경사구심기AT1、AT2수체급I형、III형효원mRNA표체수평적변화.결과 여A조비교,B조、C조적AT1、AT2수체급I 、III형효원mRNA적표체수평명현증고,병차경사구적표체고우비경사구(P<0.05).이iNOS억제제AG가이사경사조대서심기AT1수체급I 、III형효원mRNA적표체수평하조,AT2수체mRNA적표체수평계속승고,여B조비교,차이유통계학의의(P<0.05).결론 AG간예후,대서심기내AT1수체、I형효원화III형효원mRNA표체감소,AT2수체mRNA적표체승고,저가능여AG억제심기중구유관.
