CAJ | 학술논문

目的:观察低氧环境下不同浓度的丹参酮ⅡA(Tan Ⅱ A)联合5-氟尿嘧啶(5-FU)对人胃癌SGC7901细胞增殖、凋亡的影响及与HIF-1α和突变型P53的表达.方法:用氯化钴(CoCl<,2>)创建低氧模型,采用0、0.5、1.0、2.0、5.0、10.0 mg/L的TanⅡA联合10.0 mg/L的5-FU分别作用于低氧SGC7901细胞24、48和72 h,MTT法检测细胞活力:用上述同样方式作用于低氧SGC7901细胞24、48和72 h后,Hoechst染色法检测细胞凋亡:TanⅡA(0、0.5、2.0、10.0 mg/L)联合10.0 mg/L的5-FU作用于低氧SGC7901细胞48h后,免疫细胞化学二步法检测IHIF-1α及突变型P53的表达.结果:低氧环境下,不同浓度的Tan Ⅱ A联合10.0 mg/L 5-FU呈时间、剂量依赖性地抑制SGC7901细胞的增殖(均P<0.01),10.0 mg/LTan Ⅱ A联合5-FU作用细胞72 h后,其抑制率为67.46%.0.5-10.0 mg/L TanⅡA联合5-FU作用细胞24、48、72 h.TanⅡA呈时间、剂量依赖性地促进SGC7901细胞凋亡(均P<0.01).HIF-1α及突变型P53表达明显高于常氧组(t=22.786,13.914,均P<0.01),不同浓度的Tan Ⅱ A联合10.0 mg/L 5-FU作用细胞48 h后,HIF-1α、突变型P53蛋白表达明显降低(F=182.234,130.062,均P<0.01),且二者呈高度正相关(n=5,r=0.995,P<0.01).结论:在低氧环境下,TanⅡA可能通过抑制HIF-1α及突变型P53蛋白表达从而增强5-FU抑制SGC7901细胞增殖及诱导凋亡作用.
목적:관찰저양배경하불동농도적단삼동ⅡA(Tan Ⅱ A)연합5-불뇨밀정(5-FU)대인위암SGC7901세포증식、조망적영향급여HIF-1α화돌변형P53적표체.방법:용록화고(CoCl<,2>)창건저양모형,채용0、0.5、1.0、2.0、5.0、10.0 mg/L적TanⅡA연합10.0 mg/L적5-FU분별작용우저양SGC7901세포24、48화72 h,MTT법검측세포활력:용상술동양방식작용우저양SGC7901세포24、48화72 h후,Hoechst염색법검측세포조망:TanⅡA(0、0.5、2.0、10.0 mg/L)연합10.0 mg/L적5-FU작용우저양SGC7901세포48h후,면역세포화학이보법검측IHIF-1α급돌변형P53적표체.결과:저양배경하,불동농도적Tan Ⅱ A연합10.0 mg/L 5-FU정시간、제량의뢰성지억제SGC7901세포적증식(균P<0.01),10.0 mg/LTan Ⅱ A연합5-FU작용세포72 h후,기억제솔위67.46%.0.5-10.0 mg/L TanⅡA연합5-FU작용세포24、48、72 h.TanⅡA정시간、제량의뢰성지촉진SGC7901세포조망(균P<0.01).HIF-1α급돌변형P53표체명현고우상양조(t=22.786,13.914,균P<0.01),불동농도적Tan Ⅱ A연합10.0 mg/L 5-FU작용세포48 h후,HIF-1α、돌변형P53단백표체명현강저(F=182.234,130.062,균P<0.01),차이자정고도정상관(n=5,r=0.995,P<0.01).결론:재저양배경하,TanⅡA가능통과억제HIF-1α급돌변형P53단백표체종이증강5-FU억제SGC7901세포증식급유도조망작용.