复旦学报（医学版）
複旦學報（醫學版）
복단학보（의학판）
FUDAN UNIVERSITY JOURNAL OF MEDICAL SCIENCES
2010年
5期
565-569
,共5页
维甲酸%动脉内膜%炎症%核因子κB%血管细胞黏附分子%P-选择素%兔
維甲痠%動脈內膜%炎癥%覈因子κB%血管細胞黏附分子%P-選擇素%兔
유갑산%동맥내막%염증%핵인자κB%혈관세포점부분자%P-선택소%토
目的 观察全反式维甲酸(ATRA)对兔颈动脉粥样硬化病灶中内膜增殖和NF-κB、P-选择素及VCAM-1表达的影响.方法 新西兰雄性大白兔随机分为9组(n=6):假手术组(A、B、C)、对照组(A、B、C)、治疗组(A、B、C).假手术组给予普通饮食并分离暴露颈动脉但不损伤内膜;对照组给予高脂饮食,动脉内膜空气干燥术损伤颈动脉内膜;治疗组给予ATRA灌胃,其余操作同对照组.分别于术后7、14、28天处死A、B、C组动物,取病变血管进行形态学观察及测定,采用免疫组化法检测NF-κB、P-选择素及VCAM-1表达水平.结果 ①假手术组未见内膜增生,NF-κB及P-选择素仅有微量表达,未见VCAM-1表达;②对照组术后7天内膜开始增生,14、28天时内膜增生明显,管腔狭窄,管壁有粥样斑块形成, NF-κB、P-选择素及VCAM-1有多量表达;③治疗组内膜增生较轻,14和28天时内膜面积显著低于对照组(P均<0.05),NF-κB、P-选择素及VCAM-1阳性表达指数也显著低于对照组(P均<0.05).结论 ATRA能明显抑制粥样硬化病灶中内膜增殖,其机制可能是通过抑制NF-κB的激活和表达,下调NF-κB的靶基因P-选择素及VCAM-1的表达从而抑制炎症过程.
目的 觀察全反式維甲痠(ATRA)對兔頸動脈粥樣硬化病竈中內膜增殖和NF-κB、P-選擇素及VCAM-1錶達的影響.方法 新西蘭雄性大白兔隨機分為9組(n=6):假手術組(A、B、C)、對照組(A、B、C)、治療組(A、B、C).假手術組給予普通飲食併分離暴露頸動脈但不損傷內膜;對照組給予高脂飲食,動脈內膜空氣榦燥術損傷頸動脈內膜;治療組給予ATRA灌胃,其餘操作同對照組.分彆于術後7、14、28天處死A、B、C組動物,取病變血管進行形態學觀察及測定,採用免疫組化法檢測NF-κB、P-選擇素及VCAM-1錶達水平.結果 ①假手術組未見內膜增生,NF-κB及P-選擇素僅有微量錶達,未見VCAM-1錶達;②對照組術後7天內膜開始增生,14、28天時內膜增生明顯,管腔狹窄,管壁有粥樣斑塊形成, NF-κB、P-選擇素及VCAM-1有多量錶達;③治療組內膜增生較輕,14和28天時內膜麵積顯著低于對照組(P均<0.05),NF-κB、P-選擇素及VCAM-1暘性錶達指數也顯著低于對照組(P均<0.05).結論 ATRA能明顯抑製粥樣硬化病竈中內膜增殖,其機製可能是通過抑製NF-κB的激活和錶達,下調NF-κB的靶基因P-選擇素及VCAM-1的錶達從而抑製炎癥過程.
목적 관찰전반식유갑산(ATRA)대토경동맥죽양경화병조중내막증식화NF-κB、P-선택소급VCAM-1표체적영향.방법 신서란웅성대백토수궤분위9조(n=6):가수술조(A、B、C)、대조조(A、B、C)、치료조(A、B、C).가수술조급여보통음식병분리폭로경동맥단불손상내막;대조조급여고지음식,동맥내막공기간조술손상경동맥내막;치료조급여ATRA관위,기여조작동대조조.분별우술후7、14、28천처사A、B、C조동물,취병변혈관진행형태학관찰급측정,채용면역조화법검측NF-κB、P-선택소급VCAM-1표체수평.결과 ①가수술조미견내막증생,NF-κB급P-선택소부유미량표체,미견VCAM-1표체;②대조조술후7천내막개시증생,14、28천시내막증생명현,관강협착,관벽유죽양반괴형성, NF-κB、P-선택소급VCAM-1유다량표체;③치료조내막증생교경,14화28천시내막면적현저저우대조조(P균<0.05),NF-κB、P-선택소급VCAM-1양성표체지수야현저저우대조조(P균<0.05).결론 ATRA능명현억제죽양경화병조중내막증식,기궤제가능시통과억제NF-κB적격활화표체,하조NF-κB적파기인P-선택소급VCAM-1적표체종이억제염증과정.
