天津医科大学学报
天津醫科大學學報
천진의과대학학보
JOURNAL OF TIANJIN MEDICAL UNIVERSITY
2011年
1期
51-53
,共3页
王兰%张志广%闻淑军%李熳
王蘭%張誌廣%聞淑軍%李熳
왕란%장지엄%문숙군%리만
胃癌%bcl-2%bad%幽门螺杆菌%免疫组织化学
胃癌%bcl-2%bad%幽門螺桿菌%免疫組織化學
위암%bcl-2%bad%유문라간균%면역조직화학
目的:通过检测凋亡相关基因bcl-2、bad在胃癌中的表达,进一步探讨幽门螺杆菌(Hp)对胃上皮细胞增殖和凋亡的影响.方法:对79例胃癌及29例慢性浅表性胃炎受试者应用快速尿素酶法及改良吉姆萨染色法检测Hp感染情况,用免疫组化SABC法检测胃黏膜中bcl-2、bad蛋白的表达.结果:胃癌组和慢性浅表性胃炎组中Hp阳性率分别为69.6%(55/79)和48.3%(14/29)(P<0.05).胃癌组中bcl-2蛋白表达阳性率为65.8%(52/79),明显高于慢性浅表性胃炎组24.1%(7/29)(P<0.05);胃癌组bad蛋白表达阳性率为46.8%(37/79),明显低于慢性浅表性胃炎组69.0%(20/29)(P<0.05).胃癌组中Hp感染阳性组bcl-2蛋白表达阳性率明显高于Hp阴性组(78.2%vs 37.5%),bad蛋白表达阳性率明显低于Hp阴性组(38.2%vs 66.7%),差异有统计学意义(^0.05);胃癌组bcl-2、bad蛋白的表达与肿瘤的分化程度及浸润深度有关,而与淋巴结转移无关.结论:Hp感染可能通过调节凋亡相关基因蛋白的表达使细胞增殖和凋亡异常而参与胃癌的发生发展过程.
目的:通過檢測凋亡相關基因bcl-2、bad在胃癌中的錶達,進一步探討幽門螺桿菌(Hp)對胃上皮細胞增殖和凋亡的影響.方法:對79例胃癌及29例慢性淺錶性胃炎受試者應用快速尿素酶法及改良吉姆薩染色法檢測Hp感染情況,用免疫組化SABC法檢測胃黏膜中bcl-2、bad蛋白的錶達.結果:胃癌組和慢性淺錶性胃炎組中Hp暘性率分彆為69.6%(55/79)和48.3%(14/29)(P<0.05).胃癌組中bcl-2蛋白錶達暘性率為65.8%(52/79),明顯高于慢性淺錶性胃炎組24.1%(7/29)(P<0.05);胃癌組bad蛋白錶達暘性率為46.8%(37/79),明顯低于慢性淺錶性胃炎組69.0%(20/29)(P<0.05).胃癌組中Hp感染暘性組bcl-2蛋白錶達暘性率明顯高于Hp陰性組(78.2%vs 37.5%),bad蛋白錶達暘性率明顯低于Hp陰性組(38.2%vs 66.7%),差異有統計學意義(^0.05);胃癌組bcl-2、bad蛋白的錶達與腫瘤的分化程度及浸潤深度有關,而與淋巴結轉移無關.結論:Hp感染可能通過調節凋亡相關基因蛋白的錶達使細胞增殖和凋亡異常而參與胃癌的髮生髮展過程.
목적:통과검측조망상관기인bcl-2、bad재위암중적표체,진일보탐토유문라간균(Hp)대위상피세포증식화조망적영향.방법:대79례위암급29례만성천표성위염수시자응용쾌속뇨소매법급개량길모살염색법검측Hp감염정황,용면역조화SABC법검측위점막중bcl-2、bad단백적표체.결과:위암조화만성천표성위염조중Hp양성솔분별위69.6%(55/79)화48.3%(14/29)(P<0.05).위암조중bcl-2단백표체양성솔위65.8%(52/79),명현고우만성천표성위염조24.1%(7/29)(P<0.05);위암조bad단백표체양성솔위46.8%(37/79),명현저우만성천표성위염조69.0%(20/29)(P<0.05).위암조중Hp감염양성조bcl-2단백표체양성솔명현고우Hp음성조(78.2%vs 37.5%),bad단백표체양성솔명현저우Hp음성조(38.2%vs 66.7%),차이유통계학의의(^0.05);위암조bcl-2、bad단백적표체여종류적분화정도급침윤심도유관,이여림파결전이무관.결론:Hp감염가능통과조절조망상관기인단백적표체사세포증식화조망이상이삼여위암적발생발전과정.