上海交通大学学报（医学版）
上海交通大學學報（醫學版）
상해교통대학학보（의학판）
JOURNAL OF SHANGHAI JIAOTONG UNIVERSITY(MEDICAL SCIENCE)
2012年
6期
706-710,715
,共6页
黄晓菁%江立生%徐瑾%何奔%陈颖敏
黃曉菁%江立生%徐瑾%何奔%陳穎敏
황효정%강립생%서근%하분%진영민
氧化型低密度脂蛋白%清除凋亡细胞作用%巨噬细胞%MerTK受体
氧化型低密度脂蛋白%清除凋亡細胞作用%巨噬細胞%MerTK受體
양화형저밀도지단백%청제조망세포작용%거서세포%MerTK수체
目的 研究氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)对巨噬细胞吞噬清除凋亡细胞的作用及其机制.方法 RAW264.7小鼠巨噬细胞随机分为对照组(无血清的DMEM培养液)、10 μg/mL ox-LDL组(10 μg/mL ox-LDL无血清DMEM培养液)和20 μg/mLox-LDL组(20 μg/mL ox-LDL无血清DMEM培养液),采用紫外光照射诱导RA W264.7小鼠巨噬细胞发生凋亡,流式细胞分析法检测RAW264.7小鼠巨噬细胞对凋亡细胞的吞噬指数,Western blotting和Real-Time PCR技术分别检测促吞噬受体MerTK蛋白和mRNA表达的变化.结果 ①孵育24h后,10 μg/mL ox-LDL组和20 μg/mL ox-LDL组吞噬指数分别较对照组下降(4.7±2.8)％和(12.6±2.2)％,20μg/mL ox-LDL组显著小于对照组和10 μg/mL ox-LDL组(P＜0.05).②孵育24 h后,10μg/mLox-LDL组和20 μg/mL ox-LDL.组MerTK蛋白表达灰度值分别较对照组下降(20.0±16.5)％和(47.0±15.4)％,20 μg/mLox-LDL组显著小于对照组(P＜0.05).③孵育12h后,10 μg/mL ox-L.DL.组和20 μg/mL ox-LDL组MerTK mRNA相对表达量分别较对照组减少(33.0±17.5)％和(60.0±10.0)％,10 μg/mL ox-LDL组和20 μg/mL ox-LDL组均显著小于对照组(p均＜0.05).结论 ox-LDL可抑制巨噬细胞对凋亡细胞的吞噬功能,其机制与抑制促吞噬受体MerTK的表达有关,这也可能是ox-LDL致动脉粥样硬化斑块不稳定和进展的机制之一.
目的 研究氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)對巨噬細胞吞噬清除凋亡細胞的作用及其機製.方法 RAW264.7小鼠巨噬細胞隨機分為對照組(無血清的DMEM培養液)、10 μg/mL ox-LDL組(10 μg/mL ox-LDL無血清DMEM培養液)和20 μg/mLox-LDL組(20 μg/mL ox-LDL無血清DMEM培養液),採用紫外光照射誘導RA W264.7小鼠巨噬細胞髮生凋亡,流式細胞分析法檢測RAW264.7小鼠巨噬細胞對凋亡細胞的吞噬指數,Western blotting和Real-Time PCR技術分彆檢測促吞噬受體MerTK蛋白和mRNA錶達的變化.結果 ①孵育24h後,10 μg/mL ox-LDL組和20 μg/mL ox-LDL組吞噬指數分彆較對照組下降(4.7±2.8)％和(12.6±2.2)％,20μg/mL ox-LDL組顯著小于對照組和10 μg/mL ox-LDL組(P＜0.05).②孵育24 h後,10μg/mLox-LDL組和20 μg/mL ox-LDL.組MerTK蛋白錶達灰度值分彆較對照組下降(20.0±16.5)％和(47.0±15.4)％,20 μg/mLox-LDL組顯著小于對照組(P＜0.05).③孵育12h後,10 μg/mL ox-L.DL.組和20 μg/mL ox-LDL組MerTK mRNA相對錶達量分彆較對照組減少(33.0±17.5)％和(60.0±10.0)％,10 μg/mL ox-LDL組和20 μg/mL ox-LDL組均顯著小于對照組(p均＜0.05).結論 ox-LDL可抑製巨噬細胞對凋亡細胞的吞噬功能,其機製與抑製促吞噬受體MerTK的錶達有關,這也可能是ox-LDL緻動脈粥樣硬化斑塊不穩定和進展的機製之一.
목적 연구양화형저밀도지단백(ox-LDL)대거서세포탄서청제조망세포적작용급기궤제.방법 RAW264.7소서거서세포수궤분위대조조(무혈청적DMEM배양액)、10 μg/mL ox-LDL조(10 μg/mL ox-LDL무혈청DMEM배양액)화20 μg/mLox-LDL조(20 μg/mL ox-LDL무혈청DMEM배양액),채용자외광조사유도RA W264.7소서거서세포발생조망,류식세포분석법검측RAW264.7소서거서세포대조망세포적탄서지수,Western blotting화Real-Time PCR기술분별검측촉탄서수체MerTK단백화mRNA표체적변화.결과 ①부육24h후,10 μg/mL ox-LDL조화20 μg/mL ox-LDL조탄서지수분별교대조조하강(4.7±2.8)％화(12.6±2.2)％,20μg/mL ox-LDL조현저소우대조조화10 μg/mL ox-LDL조(P＜0.05).②부육24 h후,10μg/mLox-LDL조화20 μg/mL ox-LDL.조MerTK단백표체회도치분별교대조조하강(20.0±16.5)％화(47.0±15.4)％,20 μg/mLox-LDL조현저소우대조조(P＜0.05).③부육12h후,10 μg/mL ox-L.DL.조화20 μg/mL ox-LDL조MerTK mRNA상대표체량분별교대조조감소(33.0±17.5)％화(60.0±10.0)％,10 μg/mL ox-LDL조화20 μg/mL ox-LDL조균현저소우대조조(p균＜0.05).결론 ox-LDL가억제거서세포대조망세포적탄서공능,기궤제여억제촉탄서수체MerTK적표체유관,저야가능시ox-LDL치동맥죽양경화반괴불은정화진전적궤제지일.
