中国基层医药
中國基層醫藥
중국기층의약
CHINESE JOURNAL OF PRIMARY MEDICINE AND PHARMACY
2004年
10期
1171-1173
,共3页
胃癌%树突状细胞%细胞因子%协同刺激分子
胃癌%樹突狀細胞%細胞因子%協同刺激分子
위암%수돌상세포%세포인자%협동자격분자
目的从胃癌患者引流淋巴结中分离和定向诱导培养扩增树突状细胞(DC),观察其经自身肿瘤细胞抗原冲击后对自身细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK细胞)杀伤活性的影响.方法取手术切除肿瘤周围转移引流淋巴结,提取单个核细胞,将贴壁生长的细胞用细胞因子rhGM-CSF、rhIL4、rhTNF-α联合诱导培养DC,然后用自身肿瘤细胞抗原冲击DC并作用CIK细胞,最后检测CIK细胞杀伤三种靶细胞(自身胃癌细胞、K562和SGC-7901细胞)的活性.结果胃癌患者转移引流淋巴结中的贴壁细胞,经细胞因子联合诱导培养,DC含量可达45%.经自身肿瘤抗原)中击的引流淋巴结DC活化的CIK细胞,杀伤自身肿瘤细胞活性达79.3%,单纯CIK细胞为33%,两者比较差异有显著意义(P＜0.01);而对K562和SGC-7901细胞杀伤活性无明显差异.结论肿瘤周围转移引流淋巴结贴壁细胞在体外能定向诱导扩增出大量DC:DC经自身肿瘤抗原冲击后能明显提高CIK细胞对自身肿瘤细胞的杀伤活性.此结果为肿瘤DC的免疫治疗应用奠定了理论基础.
目的從胃癌患者引流淋巴結中分離和定嚮誘導培養擴增樹突狀細胞(DC),觀察其經自身腫瘤細胞抗原遲擊後對自身細胞因子誘導的殺傷細胞(CIK細胞)殺傷活性的影響.方法取手術切除腫瘤週圍轉移引流淋巴結,提取單箇覈細胞,將貼壁生長的細胞用細胞因子rhGM-CSF、rhIL4、rhTNF-α聯閤誘導培養DC,然後用自身腫瘤細胞抗原遲擊DC併作用CIK細胞,最後檢測CIK細胞殺傷三種靶細胞(自身胃癌細胞、K562和SGC-7901細胞)的活性.結果胃癌患者轉移引流淋巴結中的貼壁細胞,經細胞因子聯閤誘導培養,DC含量可達45%.經自身腫瘤抗原)中擊的引流淋巴結DC活化的CIK細胞,殺傷自身腫瘤細胞活性達79.3%,單純CIK細胞為33%,兩者比較差異有顯著意義(P＜0.01);而對K562和SGC-7901細胞殺傷活性無明顯差異.結論腫瘤週圍轉移引流淋巴結貼壁細胞在體外能定嚮誘導擴增齣大量DC:DC經自身腫瘤抗原遲擊後能明顯提高CIK細胞對自身腫瘤細胞的殺傷活性.此結果為腫瘤DC的免疫治療應用奠定瞭理論基礎.
목적종위암환자인류림파결중분리화정향유도배양확증수돌상세포(DC),관찰기경자신종류세포항원충격후대자신세포인자유도적살상세포(CIK세포)살상활성적영향.방법취수술절제종류주위전이인류림파결,제취단개핵세포,장첩벽생장적세포용세포인자rhGM-CSF、rhIL4、rhTNF-α연합유도배양DC,연후용자신종류세포항원충격DC병작용CIK세포,최후검측CIK세포살상삼충파세포(자신위암세포、K562화SGC-7901세포)적활성.결과위암환자전이인류림파결중적첩벽세포,경세포인자연합유도배양,DC함량가체45%.경자신종류항원)중격적인류림파결DC활화적CIK세포,살상자신종류세포활성체79.3%,단순CIK세포위33%,량자비교차이유현저의의(P＜0.01);이대K562화SGC-7901세포살상활성무명현차이.결론종류주위전이인류림파결첩벽세포재체외능정향유도확증출대량DC:DC경자신종류항원충격후능명현제고CIK세포대자신종류세포적살상활성.차결과위종류DC적면역치료응용전정료이론기출.
