中国临床药理学与治疗学
中國臨床藥理學與治療學
중국림상약이학여치료학
CHINESE JOURNAL OF CLINICAL PHARMACOLOGY
2005年
5期
522-526
,共5页
郭建荣%杜金满%谢道奋%任利远%余雷霆%李颂
郭建榮%杜金滿%謝道奮%任利遠%餘雷霆%李頌
곽건영%두금만%사도강%임리원%여뢰정%리송
异丙酚%氯胺酮%c-fos基因%大脑后扣带回皮质
異丙酚%氯胺酮%c-fos基因%大腦後釦帶迴皮質
이병분%록알동%c-fos기인%대뇌후구대회피질
目的:观察异丙酚对氯胺酮诱导的c-fos基因在大鼠大脑后扣带回皮质区表达的影响,并探讨异丙酚预防或减轻氯胺酮所致精神症状及神经损害的机制.方法:雄性Wistar大鼠30只,随机分为生理盐水5 ml组、氯胺酮100 mg·kg-1组、异丙酚100mg·kg-1组、异丙酚50 mg·kg-1+氯胺酮100mg·kg-1组、异丙酚100 mg·kg-1+氯胺酮100mg·kg-1组.异丙酚与氯胺酮用药间隔15 min.所用药物用生理盐水配至5 ml经腹腔注射.各组动物于用药后2 h,断头处死,分离脑组织,用半定量RT-PCR技术和免疫组织化学方法检测各组c-fosmRNA与c-fos蛋白在大鼠后扣带回皮质区表达的变化.结果:氯胺酮可明显诱导c-fos mRNA与c-fos蛋白在大鼠后扣带回皮质区的表达;异丙酚自身不能诱导c-fos mRNA和c-fos蛋白的表达;预先给予异丙酚可显著抑制氯胺酮诱导的c-fos mRNA和c-fos蛋白在这一区域的表达,且抑制效应成剂量依赖性.结论:异丙酚可抑制氯胺酮诱导的c-fos mRNA与c-fos蛋白在大脑后扣带回皮质区的表达,这可能是其预防或减轻氯胺酮所致精神症状和神经损害的机制之一.
目的:觀察異丙酚對氯胺酮誘導的c-fos基因在大鼠大腦後釦帶迴皮質區錶達的影響,併探討異丙酚預防或減輕氯胺酮所緻精神癥狀及神經損害的機製.方法:雄性Wistar大鼠30隻,隨機分為生理鹽水5 ml組、氯胺酮100 mg·kg-1組、異丙酚100mg·kg-1組、異丙酚50 mg·kg-1+氯胺酮100mg·kg-1組、異丙酚100 mg·kg-1+氯胺酮100mg·kg-1組.異丙酚與氯胺酮用藥間隔15 min.所用藥物用生理鹽水配至5 ml經腹腔註射.各組動物于用藥後2 h,斷頭處死,分離腦組織,用半定量RT-PCR技術和免疫組織化學方法檢測各組c-fosmRNA與c-fos蛋白在大鼠後釦帶迴皮質區錶達的變化.結果:氯胺酮可明顯誘導c-fos mRNA與c-fos蛋白在大鼠後釦帶迴皮質區的錶達;異丙酚自身不能誘導c-fos mRNA和c-fos蛋白的錶達;預先給予異丙酚可顯著抑製氯胺酮誘導的c-fos mRNA和c-fos蛋白在這一區域的錶達,且抑製效應成劑量依賴性.結論:異丙酚可抑製氯胺酮誘導的c-fos mRNA與c-fos蛋白在大腦後釦帶迴皮質區的錶達,這可能是其預防或減輕氯胺酮所緻精神癥狀和神經損害的機製之一.
목적:관찰이병분대록알동유도적c-fos기인재대서대뇌후구대회피질구표체적영향,병탐토이병분예방혹감경록알동소치정신증상급신경손해적궤제.방법:웅성Wistar대서30지,수궤분위생리염수5 ml조、록알동100 mg·kg-1조、이병분100mg·kg-1조、이병분50 mg·kg-1+록알동100mg·kg-1조、이병분100 mg·kg-1+록알동100mg·kg-1조.이병분여록알동용약간격15 min.소용약물용생리염수배지5 ml경복강주사.각조동물우용약후2 h,단두처사,분리뇌조직,용반정량RT-PCR기술화면역조직화학방법검측각조c-fosmRNA여c-fos단백재대서후구대회피질구표체적변화.결과:록알동가명현유도c-fos mRNA여c-fos단백재대서후구대회피질구적표체;이병분자신불능유도c-fos mRNA화c-fos단백적표체;예선급여이병분가현저억제록알동유도적c-fos mRNA화c-fos단백재저일구역적표체,차억제효응성제량의뢰성.결론:이병분가억제록알동유도적c-fos mRNA여c-fos단백재대뇌후구대회피질구적표체,저가능시기예방혹감경록알동소치정신증상화신경손해적궤제지일.
