中国急救医学
中國急救醫學
중국급구의학
CHINESE JOURNAL OF CRITICAL CARE MEDICINE
2011年
7期
610-614,封3
,共6页
缺血后处理%再灌注损伤%肺%血管内皮%血管紧张素转换酶
缺血後處理%再灌註損傷%肺%血管內皮%血管緊張素轉換酶
결혈후처리%재관주손상%폐%혈관내피%혈관긴장소전환매
目的 研究缺血后处理对鼠肺再灌注损伤肺血管内皮的影响及其可能的保护作用机制.方法 雄性SD大鼠24只,随机分为假手术对照组(Sham组)、缺血-再灌注组(I-R组)和缺血后处理组(IPostC组),每组8只.三组实验结束后均留取左肺组织及动脉血,血液用于测定内皮素-1(ET-1)水平(ELISA法),肺组织制作成10%组织匀浆,用于测定髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)水平,RT-PCR法检测肺组织中ACE mRNA的表达.留取小块肺组织测定肺湿/干质量比(W/D),并在光镜下观察肺组织的病理形态.结果 三组间各项指标比较差异均有统计学意义(P<0.05).与Sham组比较,I-R组MPO、MDA、W/D和ET-1水平及肺组织中ACE mRNA的表达量均明显升高(P<0.05),而SOD水平明显降低(P<0.05),光镜下观察见I-R组肺组织炎症反应明显加重;与I-R组比较,IPostC组MPO、MDA、W/D和ET-1水平及肺组织中ACE mRNA的表达量均明显降低(P<0.05),而SOD水平明显升高(P<0.05),光镜下观察见IPostC组肺组织炎症反应明显减轻.结论 缺血后处理能够减轻鼠肺缺血-再灌注损伤,其机制可能与抑制缺血-再灌注肺血管内皮细胞释放ET-1、下调肺血管内皮ACE mRNA的表达、减少肺组织中氧自由基的产生和中性粒细胞在肺内的聚集及保护抗氧化系统有关.
目的 研究缺血後處理對鼠肺再灌註損傷肺血管內皮的影響及其可能的保護作用機製.方法 雄性SD大鼠24隻,隨機分為假手術對照組(Sham組)、缺血-再灌註組(I-R組)和缺血後處理組(IPostC組),每組8隻.三組實驗結束後均留取左肺組織及動脈血,血液用于測定內皮素-1(ET-1)水平(ELISA法),肺組織製作成10%組織勻漿,用于測定髓過氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)水平,RT-PCR法檢測肺組織中ACE mRNA的錶達.留取小塊肺組織測定肺濕/榦質量比(W/D),併在光鏡下觀察肺組織的病理形態.結果 三組間各項指標比較差異均有統計學意義(P<0.05).與Sham組比較,I-R組MPO、MDA、W/D和ET-1水平及肺組織中ACE mRNA的錶達量均明顯升高(P<0.05),而SOD水平明顯降低(P<0.05),光鏡下觀察見I-R組肺組織炎癥反應明顯加重;與I-R組比較,IPostC組MPO、MDA、W/D和ET-1水平及肺組織中ACE mRNA的錶達量均明顯降低(P<0.05),而SOD水平明顯升高(P<0.05),光鏡下觀察見IPostC組肺組織炎癥反應明顯減輕.結論 缺血後處理能夠減輕鼠肺缺血-再灌註損傷,其機製可能與抑製缺血-再灌註肺血管內皮細胞釋放ET-1、下調肺血管內皮ACE mRNA的錶達、減少肺組織中氧自由基的產生和中性粒細胞在肺內的聚集及保護抗氧化繫統有關.
목적 연구결혈후처리대서폐재관주손상폐혈관내피적영향급기가능적보호작용궤제.방법 웅성SD대서24지,수궤분위가수술대조조(Sham조)、결혈-재관주조(I-R조)화결혈후처리조(IPostC조),매조8지.삼조실험결속후균류취좌폐조직급동맥혈,혈액용우측정내피소-1(ET-1)수평(ELISA법),폐조직제작성10%조직균장,용우측정수과양화물매(MPO)、병이철(MDA)급초양화물기화매(SOD)수평,RT-PCR법검측폐조직중ACE mRNA적표체.류취소괴폐조직측정폐습/간질량비(W/D),병재광경하관찰폐조직적병리형태.결과 삼조간각항지표비교차이균유통계학의의(P<0.05).여Sham조비교,I-R조MPO、MDA、W/D화ET-1수평급폐조직중ACE mRNA적표체량균명현승고(P<0.05),이SOD수평명현강저(P<0.05),광경하관찰견I-R조폐조직염증반응명현가중;여I-R조비교,IPostC조MPO、MDA、W/D화ET-1수평급폐조직중ACE mRNA적표체량균명현강저(P<0.05),이SOD수평명현승고(P<0.05),광경하관찰견IPostC조폐조직염증반응명현감경.결론 결혈후처리능구감경서폐결혈-재관주손상,기궤제가능여억제결혈-재관주폐혈관내피세포석방ET-1、하조폐혈관내피ACE mRNA적표체、감소폐조직중양자유기적산생화중성립세포재폐내적취집급보호항양화계통유관.
