CAJ | 학술논문

为了探讨抑癌基因SARI(suppressor of AP-1 regulated by IFN)在慢性髓系白血病(CML)中表达调控可能的分子机制,收集了46名CML患者和40名健康志愿者外周血样品,使用实时定量PCR技术检测2组人群中SARI基因的相对表达水平.在体外以CML细胞株K562为研究模型,使用BCR-ABL抑制剂STI571(imatinib)处理K562细胞,用实时定量PCR技术检测SARI基因的相对表达水平.结果表明,CML患者外周血中SARI mRNA相对表达量明显低于健康志愿者,2组间具有明显的统计学差异(P<0.001).使用STI571(2.5 μmol/L)处理K562细胞24小时后SARI mRNA相对表达量明显高于未处理K562细胞,两组间差异具有显著性(P<0.001).结论:CML患者外周血SARI mRNA表达水平降低可能与该疾病的发生发展过程相关联,而且SARI基因表达下调与BCR-ABL抑制作用有关.本研究为CML患者基因治疗的研究提供了新线索.
위료탐토억암기인SARI(suppressor of AP-1 regulated by IFN)재만성수계백혈병(CML)중표체조공가능적분자궤제,수집료46명CML환자화40명건강지원자외주혈양품,사용실시정량PCR기술검측2조인군중SARI기인적상대표체수평.재체외이CML세포주K562위연구모형,사용BCR-ABL억제제STI571(imatinib)처리K562세포,용실시정량PCR기술검측SARI기인적상대표체수평.결과표명,CML환자외주혈중SARI mRNA상대표체량명현저우건강지원자,2조간구유명현적통계학차이(P<0.001).사용STI571(2.5 μmol/L)처리K562세포24소시후SARI mRNA상대표체량명현고우미처리K562세포,량조간차이구유현저성(P<0.001).결론:CML환자외주혈SARI mRNA표체수평강저가능여해질병적발생발전과정상관련,이차SARI기인표체하조여BCR-ABL억제작용유관.본연구위CML환자기인치료적연구제공료신선색.