CAJ | 학술논문

目的研究乳化七氟烷预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用.方法将40只健康雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组(S组,6只)、缺血再灌注组(IR组,10只)、20％脂肪乳预处理组(FAT组,12只)和乳化七氟烷组(SEVO组,12只).S组大鼠开腹后以温的0.9％氯化钠溶液纱布覆盖切口,1 h后关腹.IR组大鼠开腹后予无损伤血管夹阻断左肝叶和中肝叶的门静脉及肝动脉血供,以温的0.9％氯化钠溶液纱布覆盖切口,持续1h后移去血管夹并关腹.FAT组和SEVO组大鼠麻醉后分别经微量静脉输液泵输注20％脂肪乳和体积分数为0.036的乳化七氟烷(均为10 mL·kg-1·h-1),30min后开腹建立肝脏热缺血再灌注模型,具体操作同IR组.大鼠均在4h后处死.观察各组大鼠肝组织病理改变,并检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1、IL-10水平.结果 IR组、FAT组和SEVO组大鼠的血清ALT、AST、TNF-α、IL-1和IL-10水平均显著高于S组(P值均＜0.05).SEVO组大鼠的血清ALT、AST、TNF-α和IL-1水平均显著低于IR组(P值均＜0.05),IL-10水平显著高于S组(P＜0.05).IR组与FAT组间上述指标的差异均无统计学意义(P值均＞0.05).病理检查示,IR组和FAT组可见小叶中央肝细胞呈空泡样变性并聚集成簇,大量肝细胞细胞核浓缩并深染,呈坏死前改变,部分肝细胞坏死,肝血窦及小叶中央重度充血肿胀；SEVO组肝小叶结构尚存,肝细胞轻度水肿,小叶中央个别肝细胞呈坏死前改变,部分肝血窦狭窄,门管区少量炎性细胞浸润,肝细胞损伤程度较IR组轻.结论乳化七氟烷预处理对大鼠肝脏热缺血再灌注损伤具有保护作用,ALT和AST水平明显下降,肝细胞损伤减轻,其机制可能与抑制炎性细胞因子生成及促进抗炎细胞因子表达有关.
목적 연구유화칠불완예처리대대서간장결혈재관주손상적보호작용.방법 장40지건강웅성Sprague-Dawley대서수궤분위가수술조(S조,6지)、결혈재관주조(IR조,10지)、20％지방유예처리조(FAT조,12지)화유화칠불완조(SEVO조,12지).S조대서개복후이온적0.9％록화납용액사포복개절구,1 h후관복.IR조대서개복후여무손상혈관협조단좌간협화중간협적문정맥급간동맥혈공,이온적0.9％록화납용액사포복개절구,지속1h후이거혈관협병관복.FAT조화SEVO조대서마취후분별경미량정맥수액빙수주20％지방유화체적분수위0.036적유화칠불완(균위10 mL·kg-1·h-1),30min후개복건립간장열결혈재관주모형,구체조작동IR조.대서균재4h후처사.관찰각조대서간조직병리개변,병검측혈청병안산전안매(ALT)、천동안산전안매(AST)、종류배사인자(TNF)-α、백세포개소(IL)-1、IL-10수평.결과 IR조、FAT조화SEVO조대서적혈청ALT、AST、TNF-α、IL-1화IL-10수평균현저고우S조(P치균＜0.05).SEVO조대서적혈청ALT、AST、TNF-α화IL-1수평균현저저우IR조(P치균＜0.05),IL-10수평현저고우S조(P＜0.05).IR조여FAT조간상술지표적차이균무통계학의의(P치균＞0.05).병리검사시,IR조화FAT조가견소협중앙간세포정공포양변성병취집성족,대량간세포세포핵농축병심염,정배사전개변,부분간세포배사,간혈두급소협중앙중도충혈종창；SEVO조간소협결구상존,간세포경도수종,소협중앙개별간세포정배사전개변,부분간혈두협착,문관구소량염성세포침윤,간세포손상정도교IR조경.결론 유화칠불완예처리대대서간장열결혈재관주손상구유보호작용,ALT화AST수평명현하강,간세포손상감경,기궤제가능여억제염성세포인자생성급촉진항염세포인자표체유관.