CAJ | 학술논문

目的观察肾衰Ⅱ号方对5/6( ablation/infarction,A/I)肾切除慢性肾功能衰竭(chronic renal failure,CRF)大鼠残余肾组织纤维化及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和神经型一氧化氮合酶(nNOS)表达的影响,并初步探讨其作用机制.方法选取57只SD雄性大鼠按5/6 (A/I)肾衰模型法制备大鼠模型.造模后随机分为模型组、肾衰Ⅱ号方组(中药组,肾衰Ⅱ号方浓煎液2 mL灌胃)和西药组(氯沙坦钾合福辛普利钠混悬液,2 mL灌胃),每组15只,另选取15只大鼠作为正常组,正常组和模型组予等量纯净水灌胃,各组均每天干预1次,连续干预60天.检测各组大鼠SCr、BUN、内生肌酐清除率(creatinine clearance rate,CCr),采用Western blot法测定大鼠残余肾皮质、髓质AngⅡ和nNOS蛋白表达,观察肾组织病理形态.结果与正常组比较,模型组SCr、BUN升高,CCr降低(P＜0.01),提示造模成功.与本组干预前比较,中药组及西药组SCr、BUN水平下降,CCr水平升高(P＜0.01).与模型组比较,中药组及西药组SCr、BUN水平及髓质AngⅡ表达均降低(P＜0.01,P＜0.05),CCr水平及皮质、髓质nNOS表达明显升高(P＜0.01,P＜0.05).肾组织病理显示,中药组病理变化明显减轻,优于模型组.结论肾衰Ⅱ号方可以改善5/6肾切除CRF大鼠的肾功能,减轻肾间质纤维化,其作用机制可能与调节肾内失衡的AngⅡ和nNOS信号转导途径有关.
목적 관찰신쇠Ⅱ호방대5/6( ablation/infarction,A/I)신절제만성신공능쇠갈(chronic renal failure,CRF)대서잔여신조직섬유화급혈관긴장소Ⅱ(AngⅡ)화신경형일양화담합매(nNOS)표체적영향,병초보탐토기작용궤제.방법 선취57지SD웅성대서안5/6 (A/I)신쇠모형법제비대서모형.조모후수궤분위모형조、신쇠Ⅱ호방조(중약조,신쇠Ⅱ호방농전액2 mL관위)화서약조(록사탄갑합복신보리납혼현액,2 mL관위),매조15지,령선취15지대서작위정상조,정상조화모형조여등량순정수관위,각조균매천간예1차,련속간예60천.검측각조대서SCr、BUN、내생기항청제솔(creatinine clearance rate,CCr),채용Western blot법측정대서잔여신피질、수질AngⅡ화nNOS단백표체,관찰신조직병리형태.결과 여정상조비교,모형조SCr、BUN승고,CCr강저(P＜0.01),제시조모성공.여본조간예전비교,중약조급서약조SCr、BUN수평하강,CCr수평승고(P＜0.01).여모형조비교,중약조급서약조SCr、BUN수평급수질AngⅡ표체균강저(P＜0.01,P＜0.05),CCr수평급피질、수질nNOS표체명현승고(P＜0.01,P＜0.05).신조직병리현시,중약조병리변화명현감경,우우모형조.결론 신쇠Ⅱ호방가이개선5/6신절제CRF대서적신공능,감경신간질섬유화,기작용궤제가능여조절신내실형적AngⅡ화nNOS신호전도도경유관.