CAJ | 학술논문

目的: 观察用特异性c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)特异性阻断剂SP600125阻断JNK信号传导通路对乙醛刺激的大鼠肝星状细胞(Hepatic stellate cell,HSC)凋亡的影响.方法: 体外培养大鼠HSC株;用不同浓度的SP600125(20,60,100 μg/L)对乙醛(200 μmol/L)刺激的大鼠HSC进行处理,分别以DNA片段凝胶电泳及流式细胞仪检测细胞凋亡,用Western Blotting法检测JNK激酶的活性变化.结果: 不同浓度的SP600125(终浓度为20,60,100 μg/L)对乙醛刺激的HSC内p-JNK的水平有明显下调作用,强度呈剂量依赖关系,同乙醛组相比有显著性差异[MVI: (35.6±0.9),(24.4±1.1),(3.4±0.2) vs (48.2±0.9),P<0.05];同时SP600125具有促进HSC凋亡的作用: 空白对照组及乙醛组中细胞凋亡率为[(2.0±0.2)%和(6.0±0.5)% ,两者有显著性差异(P<0.05)],经SP600125处理后细胞凋亡率上升[分别为(11.1±0.4)%,(26.9±0.9)%,(33.1±1.3)%,P<0.05],同乙醛组相比有显著性差异(P<0.05).结论: SP600125通过阻断JNK通路促进HSC凋亡,故JNK信号通路可能参与了HSC的凋亡.
목적: 관찰용특이성c-Jun안기말단격매(c-Jun N-terminal kinase,JNK)특이성조단제SP600125조단JNK신호전도통로대을철자격적대서간성상세포(Hepatic stellate cell,HSC)조망적영향.방법: 체외배양대서HSC주;용불동농도적SP600125(20,60,100 μg/L)대을철(200 μmol/L)자격적대서HSC진행처리,분별이DNA편단응효전영급류식세포의검측세포조망,용Western Blotting법검측JNK격매적활성변화.결과: 불동농도적SP600125(종농도위20,60,100 μg/L)대을철자격적HSC내p-JNK적수평유명현하조작용,강도정제량의뢰관계,동을철조상비유현저성차이[MVI: (35.6±0.9),(24.4±1.1),(3.4±0.2) vs (48.2±0.9),P<0.05];동시SP600125구유촉진HSC조망적작용: 공백대조조급을철조중세포조망솔위[(2.0±0.2)%화(6.0±0.5)% ,량자유현저성차이(P<0.05)],경SP600125처리후세포조망솔상승[분별위(11.1±0.4)%,(26.9±0.9)%,(33.1±1.3)%,P<0.05],동을철조상비유현저성차이(P<0.05).결론: SP600125통과조단JNK통로촉진HSC조망,고JNK신호통로가능삼여료HSC적조망.